Rappel physiopathologique

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Publié le 10/06/2014

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La kératose actinique est initialement une affection dermatologique bénigne. Se développant au niveau du tissu épithélial, elle résulte de la prolifération de kératinocytes atypiques entraînant un épaississement de la couche cornée de la peau et l’apparition de lésions multiples, de petite taille, formant des macules, des papules ou des plaques hyperkératosiques associées à une prolifération intraépithéliale de kératinocytes anormaux.

Genèse des lésions.

Les lésions kératinosiques se développent lorsque la capacité de résistance de la peau à un cumul de rayonnements ultraviolets (notamment d’UV B, entre 290 et 320nm, plus cancérigènes que les UV A) est saturée, à la suite notamment d’expositions prolongées au soleil (pour raisons professionnelles par exemple), de « coups de soleil » récurrents, de séances trop prolongées et/ou nombreuses en cabine de bronzage, voire, exceptionnellement, à la suite d’une exposition répétée aux rayons X ou à la suite d’un traitement par radiothérapie. Les rayons UV B entraînent la formation de dimères de thymidine, qui sont inclus dans l’ADN et l’ARN. Ces modifications dans le génome induisent des mutations qui affectent l’action des gènes suppresseurs de tumeurs des kératinocytes.

La peau périlésionnelle, même si elle semble normale à l’examen clinique, n’en présente pas moins déjà des modifications génomiques (notamment des mutations du gène p53) : de fait, c’est une zone bien plus vaste que celle directement concernée par les lésions kératinosiques visibles qui est atteinte. Ces zones évoluent elles-mêmes en lésions kératinosiques assez rapidement - ce qui explique le caractère envahissant et volontiers récidivant de l’affection -.

La kératose actinique est favorisée par l’immunodépression (notamment lors d’un traitement immunosuppresseur faisant suite à une transplantation d’organe) et, probablement aussi, par l’administration de médicaments inhibiteurs des tyrosines-kinases.

Une absence d’exposition supplémentaire aux ultraviolets peut permettre une réparation physiologique de lésions kératinosiques mineures mais, par contre, des expositions répétées causent des dégâts cutanés irréversibles avec un risque ultérieur de transformation maligne.

Évolution des lésions.

Les lésions de kératose actinique peuvent demeurer en l’état des années. Dans les deux-tiers des cas, elles disparaissent spontanément en environ 5 ans. Il est aussi possible qu’elles évoluent défavorablement lorsque les kératinocytes anormaux franchissent la frontière épithéliale : elles peuvent alors induire l’apparition d’un carcinome spino- ou basocellulaire. La kératose est, à ce titre, tenue comme la phase de départ d’un continuum biologique susceptible d’induire in fine le développement d’une tumeur métastatique.

Bien entendu, la multiplication des lésions, même si elle n’augmente pas le risque de cancérisation pour l’une d’elles précisément, multiplie le risque global pour le patient : ainsi, ce risque cumulé sera, pour un individu donné, d’environ 10 % sur 10 ans. De plus, comme il demeure impossible de prévoir l’évolution d’une lésion donnée, le traitement de toutes les lésions de kératose s’impose au fur et à mesure de leur apparition, c’est-à-dire avec une grande régularité.

Carcinome spinocellulaire.

Connu également comme carcinome épidermoïde, le carcinome spinocellulaire est un cancer cutané qui se développe à partir des kératinocytes. Demeurant plus superficiel que le carcinome basocellulaire, il peut être à l’origine de métastases. Les carcinomes spinocellulaires bien différenciés ont un meilleur pronostic, mais ce dernier est également lié au degré de l’invasion tumorale (envahissement du derme superficiel, moyen, profond ou de l’hypoderme) et à la taille des lésions. Son traitement est chirurgical.

Carcinome basocellulaire.

Ce type de tumeur est la plus fréquemment observée au niveau cutané. Ce cancer s’observe généralement après 60 ans : dans les deux-tiers des cas, il a pour origine des lésions kératinosiques et se développe notamment sur le visage (ailes du nez, paupières, lèvres, front), le cuir chevelu et le cou. Le carcinome basocellulaire évolue lentement sans entraîner la formation de métastases. Il peut prendre différents aspects mais, le plus souvent, il constitue une lésion cutanée d’aspect très banal, non douloureuse, légèrement en relief, de couleur rosée ou rougeâtre. Parfois, il évoque une simple plaque d’eczéma ou une cicatrice.