Rappel épidémiologique

En France, l’asthme concerne plus de 4 millions de personnes. Ses premières manifestations surviennent le plus souvent pendant l’enfance. Depuis 2012, une enquête nationale est effectuée tous les deux ans en milieu scolaire : elle révèle une prévalence comprise entre 10 et 16 % selon les classes (elle est plus fréquente chez le garçon que chez la fille avant l’âge de 10 ans) puis qui diminue ensuite chez l’adulte où elle est estimée à 6,7 %.

Cette maladie peut être grave quand elle n’est pas prise en charge correctement ou lorsqu’elle échappe au contrôle thérapeutique. Ainsi, l’asthme sévère est directement associé à environ 600 000 journées d’hospitalisation par an en France ; il occasionne encore annuellement près d’un millier de décès - ce chiffre a largement diminué depuis le début des années 1990, période où il était encore de plus de 2 500 -. En outre, la maladie asthmatique altère la qualité de vie, en entraînant notamment des troubles du sommeil, une baisse de l’activité et un absentéisme à l’école ou au travail. L’asthme reste ainsi l’une des principales sources de dépenses de santé car la morbidité associée est lourde.

Facteurs prédisposants à l’asthme. L'asthme a une origine complexe : des travaux d’épidémiologie génétique caractérisent progressivement les régions du génome impliquées dans cette maladie souvent familiale, identifient et précisent les modes d’action des facteurs génétiques et déterminent les facteurs modulant l’expression des gènes concernés. Le clonage positionnel de gènes de susceptibilité et les associations (plus ou moins constantes) de la susceptibilité à l'asthme avec des variants de dizaines de gènes confirment l’hétérogénéité de la maladie, tant génétique que phénotypique. Beaucoup de ces gènes polymorphes participent à l'immunité innée contre les agents microbiens, à l'initiation de réponses lymphocytaires T dirigées contre des allergènes communs, à l'expression du récepteur aux immunoglobulines E (IgE), à la production et à la réponse aux médiateurs pro-inflammatoires. L'apparition et la sévérité de l'asthme dépendent notamment des interactions entre gènes et des interactions de ceux-ci avec des facteurs environnementaux déclenchants : ainsi, le sujet atopique, qui produit une quantité anormale d’immunoglobulines E (IgE) en réponse à une stimulation allergénique, est particulièrement exposé à l’asthme.

Facteurs favorisant les exacerbations aiguës. De nombreux facteurs sensibilisent les voies aériennes et déclenchent la survenue de crises d’asthme. L’arrêt de l’exposition à ces facteurs ne supprime pas la maladie asthmatique, mais réduit l’incidence et la sévérité des exacerbations.

- Pneumallergènes domestiques. Les allergènes inhalés (pneumallergènes) sont variés : acariens (literie, poussière), notamment en atmosphère chaude et humide, poils d’animaux (chats et rongeurs ; à moindre échelle : chiens), fumée du tabac, substances toxiques diverses (colles des meubles et des revêtements intérieurs, formaldéhyde, solvants, etc.), spores de moisissures dans les zones tropicales.

- Pneumallergènes atmosphériques. Les polluants industriels et liés à la circulation automobile participent à l’augmentation de l’incidence de l’asthme : SO2, NO, ozone, CO, etc. Les crises peuvent aussi avoir pour origine des pollens.

- Pneumallergènes professionnels. Certains d’entre eux agissent par un mécanisme allergisant (poussière de bois, farines, etc.) et d’autre part un mécanisme toxique ou irritatif (formaldéhyde, solvants divers, désinfectants, etc.). Ces allergènes sont à l’origine d’environ 10 % des cas d’asthme : les professions les plus atteintes sont issues de l’industrie, de la boulangerie, de la coiffure, du bois, des hôpitaux… Les troubles disparaissent généralement après l’arrêt à l’exposition.

- Autres facteurs environnementaux. Des allergènes non inhalés participent à la survenue des crises : allergènes alimentaires (lait de vache, œuf, arachide), aspirine et anti-inflammatoires non-stéroïdiens (induisant une augmentation de la production de leucotriènes favorisant la libération d’IgE, notamment chez les sujets souffrant de polypose nasale ou de sinusite : syndrome de Widal). Un air froid et sec augmente l’hyperréactivité bronchique.

- Infections. Les agents infectieux impliqués diffèrent selon l’âge : avant deux ans, le virus respiratoire syncytial (VRS) domine mais plus tard les virus para-influenzae, les rhinovirus, le virus grippal et éventuellement Mycoplasma pneumoniae peuvent également être impliqués.

- Facteurs physiologiques. Des facteurs endogènes divers ont un rôle déclenchant/aggravant des symptômes de l’asthme : hormonaux (cf. chez la femme par exemple, l’aggravation de la maladie en période prémenstruelle ou le pic de fréquence à la ménopause), digestifs (reflux gastro-œsophagien fréquemment associé à l’asthme), psychologiques. Observé 5 à 10 minutes après le début d’un exercice physique, l’asthme d’effort se traduit par une toux, un essoufflement et une hyperventilation, avec récupération en une heure environ.