Anti-inflammatoires :
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase.
Le principal mécanisme d’action des corticoïdes fait intervenir le récepteur aux glucocorticoïdes, présent de manière quasi ubiquitaire dans l’organisme, « piégé » dans le cytoplasme de la cellule par un complexe protéique qui se dissocie après liaison avec son ligand, ce qui entraîne sa migration dans le noyau où le complexe récepteur-hormone interagit avec l’ADN au niveau de sites dénommés glucocorticoid-responsive elements, pour favoriser la transcription de protéines anti-inflammatoires et inhiber celle de protéines pro-inflammatoires.
Au total, les corticoïdes diminuent l’inflammation et dépriment l’immunité à forte dose.
L’azathioprine et le méthotrexate présentent les mêmes effets.
Le léflunomide exerce une activité antiproliférative en inhibant la dihydro-orotate déhydrogénaseL.
La sulfasalazine freine la synthèse des leucotriènes, le facteur de transcription NF-kappa B et stimule l’apoptose des lymphocytes T.
Les mécanismes d’action des biothérapies font appel, selon le cas, à une inhibition du TNF-alpha, de diverses cytokines ou de récepteurs lymphocytaires.
Anti-goutteux :
La colchicine inhibe la motilité des leucocytes, ce qui les empêche d'affluer autour des cristaux d'acide urique. Elle n'a pas de propriétés anti-inflammatoires et ne modifie pas l'élimination de l'acide urique.
L’allopurinol (élimination rénale) est un inhibiteur de l’uricosynthèse.
Le fébuxostat (élimination hépatobiliaire) est un inhibiteur non purinique de la xanthine oxydase.
Le probénécide est un uricosurique.
La rasburicase, une uricase (urate oxydase) recombinante, dégrade l’acide urique en allantoïne beaucoup plus soluble.
Myorelaxants :
Le baclofène (un dérivé aromatique halogéné de l’acide gamma-aminobutyrique ou GABA) favorise la relaxation des muscles squelettiques en exerçant une activité agoniste du récepteur GABA B, ce qui induit une inhibition des réflexes mono et polysynaptiques.
La méphénésine est un myorelaxant d’action centrale.
Rappelons que toutes les benzodiazépines exercent des propriétés myorelaxantes.
Crampes musculaires : Le mécanisme d’action précis de la quinine dans les crampes n’est pas parfaitement connu. On sait néanmoins qu’elle agit sur le muscle via trois mécanismes : prolongation de la période réfractaire, (action directe sur les fibres musculaires), diminution de l’excitabilité au niveau de la plaque motrice (action similaire à celle du curare) et elle modifie la distribution du calcium dans la fibre musculaire.
Toxine botulique :
La toxine botulique inhibe la libération de l’acétylcholine au niveau de la plaque motrice et du système parasympathique. Elle agit par paralysie des nerfs moteurs et provoque une paralysie flasque.
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