L’organisme, pour fonctionner normalement, a besoin d’énergie en continue. Or, le glucose est apporté par l’alimentation que de façon discontinue. Un système de régulation permet donc d’assurer l’équilibre glycémique, notamment grâce au foie. Les réactions de néoglucogenèse et de glycogénolyse assurent la disponibilité en glucose tandis que la glycogenèse permet de stocker le glucose sous forme de glycogène.
En cas d’hyperglycémie, les cellules pancréatiques bêta des îlots de Langerhans synthétisent l’insuline. L’hormone se fixe sur ses récepteurs au niveau des myocytes, adipocytes et cellules hépatiques afin de faire entrer le glucose dans les cellules. Pris dans le cycle de Krebs mitochondrial, le glucose sera transformé en pyruvate, puis en acétyl-coenzyme 1 et enfin en ATP. Au niveau hépatique, le glucose sera stocké en glycogène grâce à l’insuline.
Lors de l’hypoglycémie, les cellules alpha des îlots de Langerhans sécrètent le glucagon, hormone hyperglycémiante. Il permet ainsi la glycogénolyse et la néoglucogenèse, ainsi que la libération du glucose hépatique pour élever la glycémie.
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune, due à la destruction des cellules bêta pancréatiques par les lymphocytes T. Le glucose reste ainsi dans le sang en raison du déficit en insuline. L’apparition de la maladie, en général au cours de l’enfant et l’adolescence, se caractérise par une polydipsie (soif intense), une polyphagie, une polyurie associée à un amaigrissement et une asthénie.
Chez les diabètiques de type 2, l’hyperglycémie est liée à une insulino-résistance puis à une insuffisance insulinique. Asymptomatique, la découverte est souvent fortuite et touche généralement les adultes en situation de surpoids.
Le diabète gestationnel est du à une intolérance au glucose survenant au cours de la grossesse. Les hyperglycémies sont de sévérité variable et peuvent entraîner une macrosomie fœtale, des malformations congénitales voire des complications lors de l’accouchement.
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