Rappel physiopathologique

Le terme de phlébite signifie stricto sensu un processus inflammatoire, il est souvent utilisé pour désigner l’inflammation aiguë d’une veine avec oblitération de celle-ci par un caillot (thrombus). Il a été abandonné au profit de l’expression thrombose veineuse, plus explicite et plus juste. Il existe au niveau des membres inférieurs deux réseaux veineux reliés par des veines perforantes, et on distingue les thromboses veineuses profondes (TVP), anciennement phlébites, et les thromboses veineuses superficielles (TVS).

L’évolution des deux pathologies.

La TVS est une des complications les plus fréquentes des varices, la veine concernée est dans la majorité des cas une veine variqueuse. La TVS est une affection bénigne alors que TVP est une pathologie grave avec, comme risque immédiat, la survenue d’une embolie pulmonaire par migration du caillot de la veine profonde jusqu’à l’artère pulmonaire, et à plus long terme, une altération irréversible du réseau veineux.

Les mécanismes incriminés.

Les trois principaux mécanismes impliqués dans la survenue d’une TVP sont une stase veineuse très marquée au niveau des veines du mollet, une altération de la paroi veineuse (lésions endothéliales) et une modification de l’hémostase avec tendance à une hypercoagulabilité, fréquente en cas de cancer. Un déficit héréditaire en inhibiteurs de la coagulation (antithrombine, protéine C et protéine S) est également en cause.

La formation du caillot.

La formation du caillot sanguin correspond à la transformation du fibrinogène soluble contenu dans le plasma en fibrine insoluble emprisonnant les cellules circulantes (coagulation). Cette transformation résulte d’une cascade de réactions enzymatiques mettant en jeu la présence de facteurs de coagulation numérotés de I à XIII. Le caillot devient adhérent à la paroi et obstrue la lumière vasculaire. Si les capacités de lyse sont dépassées, il peut s’étendre, il n’adhère plus à la paroi et peut migrer.

La constitution de l’ulcère de jambe.

La majorité des ulcères de jambe veineux (65 %) ont une étiologie vasculaire par hypertension veineuse ambulatoire ; celle-ci est responsable de troubles de la microcirculation et d’une souffrance tissulaire : il se produirait des modifications biochimiques et hémodynamiques avec stase vasculaire ainsi que la formation d’un manchon fibrineux autour des petits vaisseaux avec dilatation et raréfaction des capillaires. Les leucocytes activés seraient responsables de la destruction tissulaire progressive ; l’œdème interstitiel et la diminution des facteurs de croissance entraînent un dysfonctionnement des fibroblastes et des kératinocytes : la cicatrisation de l’ulcère constitué est perturbée.