Environ 40 % de ces cancers affectent le rectum et 60 % le côlon où la localisation principale est le sigmoïde.
La grande majorité (95 %) des cancers colorectaux est sporadique ; les formes « héréditaires » survenant dans un contexte de prédisposition génétique majeure : syndrome de Lynch et polypose adénomateuse familiale essentiellement.
Le cancer colorectal est une maladie plurifactorielle.
Des facteurs de risque de natures diverses
Certains sont constitutionnels, comme l’existence d’une mutation génétique prédisposante. D’autres sont acquis, comme les maladies inflammatoires du côlon et les antécédents personnels ou familiaux de cancer colorectal. D’autres sont comportementaux, comme une alimentation riche en graisses animales et insuffisante en fruits et légumes. Ou encore l’absence/insuffisance d’activité physique et le surpoids (qui induit un état inflammatoire général favorisant la cancérogenèse).
Parmi tous les facteurs de risque, l’âge reste le facteur le plus important, avec une augmentation significative du risque à partir de 50 ans.
Trois niveaux de risque
Trois niveaux de risque de cancer colorectal peuvent être identifiés : les sujets à risque moyen, à risque élevé et à risque très élevé, auxquels correspondent trois stratégies de dépistage ou de surveillance adaptées :
- Les sujets à risque moyen sont les individus de plus de 50 ans des deux sexes. Le suivi repose sur la réalisation tous les 2 ans d’un test de recherche de sang dans les selles dans le cadre du programme national de dépistage organisé.
- Les sujets à risque élevé se répartissent entre les apparentés au 1er degré de sujets atteints d’un cancer colorectal, les sujets ayant des antécédents familiaux d’adénome colorectal de plus de 1 cm et les patients atteints d’une maladie inflammatoire (rectocolite ulcéro-hémorragique, maladie de Crohn). Le suivi consiste en la réalisation régulière d’une coloscopie.
- Les sujets à risque très élevé sont ceux dont le cancer se développe dans le cadre de syndromes héréditaires bien définis dont les deux principales formes sont la polypose adénomateuse familiale et le syndrome de Lynch ou syndrome HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer). Le suivi repose sur des consultations d’oncogénétique et la réalisation régulière de coloscopies.
Caractérisation moléculaire
La caractérisation moléculaire des cancers colorectaux, dans un objectif pronostic et thérapeutique, a significativement progressé.
On sait maintenant que certaines mutations de RAS (KRAS, NRAS ; retrouvées chez 50 % des patients), une protéine impliquée dans la chaîne de signalisation intracellulaire en aval de l’EGFR, provoquent une activation permanente de cette voie, conférant une « résistance » de la tumeur à l’action inhibitrice des anti-EGFR. Elles ont donc une valeur prédictive négative de l’efficacité de ces anticancéreux.
D’autre part, la mutation BRAF (gène responsable de la production de la protéine B-Raf impliquée dans la genèse de signaux déterminant la croissance des cellules au sein de certaines tumeurs) est souvent recherchée, car associée à un pronostic très défavorable. Cela étant, son intérêt en pratique clinique est aujourd’hui discutable en l’absence de traitement spécifique.
La grande majorité (95 %) des cancers colorectaux est sporadique ; les formes « héréditaires » survenant dans un contexte de prédisposition génétique majeure : syndrome de Lynch et polypose adénomateuse familiale essentiellement.
Le cancer colorectal est une maladie plurifactorielle.
Des facteurs de risque de natures diverses
Certains sont constitutionnels, comme l’existence d’une mutation génétique prédisposante. D’autres sont acquis, comme les maladies inflammatoires du côlon et les antécédents personnels ou familiaux de cancer colorectal. D’autres sont comportementaux, comme une alimentation riche en graisses animales et insuffisante en fruits et légumes. Ou encore l’absence/insuffisance d’activité physique et le surpoids (qui induit un état inflammatoire général favorisant la cancérogenèse).
Parmi tous les facteurs de risque, l’âge reste le facteur le plus important, avec une augmentation significative du risque à partir de 50 ans.
Trois niveaux de risque
Trois niveaux de risque de cancer colorectal peuvent être identifiés : les sujets à risque moyen, à risque élevé et à risque très élevé, auxquels correspondent trois stratégies de dépistage ou de surveillance adaptées :
- Les sujets à risque moyen sont les individus de plus de 50 ans des deux sexes. Le suivi repose sur la réalisation tous les 2 ans d’un test de recherche de sang dans les selles dans le cadre du programme national de dépistage organisé.
- Les sujets à risque élevé se répartissent entre les apparentés au 1er degré de sujets atteints d’un cancer colorectal, les sujets ayant des antécédents familiaux d’adénome colorectal de plus de 1 cm et les patients atteints d’une maladie inflammatoire (rectocolite ulcéro-hémorragique, maladie de Crohn). Le suivi consiste en la réalisation régulière d’une coloscopie.
- Les sujets à risque très élevé sont ceux dont le cancer se développe dans le cadre de syndromes héréditaires bien définis dont les deux principales formes sont la polypose adénomateuse familiale et le syndrome de Lynch ou syndrome HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer). Le suivi repose sur des consultations d’oncogénétique et la réalisation régulière de coloscopies.
Caractérisation moléculaire
La caractérisation moléculaire des cancers colorectaux, dans un objectif pronostic et thérapeutique, a significativement progressé.
On sait maintenant que certaines mutations de RAS (KRAS, NRAS ; retrouvées chez 50 % des patients), une protéine impliquée dans la chaîne de signalisation intracellulaire en aval de l’EGFR, provoquent une activation permanente de cette voie, conférant une « résistance » de la tumeur à l’action inhibitrice des anti-EGFR. Elles ont donc une valeur prédictive négative de l’efficacité de ces anticancéreux.
D’autre part, la mutation BRAF (gène responsable de la production de la protéine B-Raf impliquée dans la genèse de signaux déterminant la croissance des cellules au sein de certaines tumeurs) est souvent recherchée, car associée à un pronostic très défavorable. Cela étant, son intérêt en pratique clinique est aujourd’hui discutable en l’absence de traitement spécifique.
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