Mécanismes d’action

- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens agissent essentiellement en inhibant le complexe enzymatique dénommé « cyclo-oxygénase », entravant ainsi la synthèse de certaines prostaglandines impliquées dans les phénomènes inflammatoires.

- Les anti-inflammatoires stéroïdiens exercent leurs propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives en modulant l’expression de certains gènes.

- Les mécanismes d’action des biothérapies font appel, selon le cas, à une inhibition du TNF-alpha, de diverses cytokines ou de récepteurs lymphocytaires.

- On explique l’effet de la colchicine dans la crise de goutte par sa capacité à inhiber la motilité des leucocytes, ce qui les empêche d’affluer autour des cristaux d’acide urique. Elle n’a pas de propriétés anti-inflammatoires et ne modifie pas l’élimination de l’acide urique.

- L’allopurinol (élimination rénale) est un inhibiteur de l’uricosynthèse.

- Le Fébuxostat (élimination hépatobiliaire) est un inhibiteur non purinique de la xanthine oxydase.

- Le probénécide est un uricosurique.

- La rasburicase, une uricase (urate oxydase) recombinante, dégrade l’acide urique en allantoïne beaucoup plus soluble.