Les traitements

Publié le 01/10/2012

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Traitement non médicamenteux.

En début de maladie, une prise en charge non médicamenteuse, adaptée aux besoins du malade peut être réalisée par des Équipes Spécialisée Alzheimer à Domicile (ESA), au domicile du patient.

Ces équipes de professionnels formés aux soins d’accompagnement et de réhabilitation des personnes atteintes de MA (ergothérapeute, psychomotricien, assistant de soin en gérontologie) réalisent des séances (12 à 15 sur une durée maximale de 3 mois, renouvelables tous les ans) de maintien et stimulation des capacités récentes, d’apprentissage de stratégies de compensation, de diminution des troubles du comportement, d’amélioration de la relation aidant-aidés.

Tout au long de la maladie, à la maison ou en établissement, il convient de stimuler les capacités résiduelles. Par des interventions sur le langage (orthophonie), la cognition (stimulation cognitive), la stimulation sensorielle, sur l’activité motrice. De nombreuses expériences portent leurs fruits et des approches telles que la Validation® ou l’Humanitude® se sont construites pour instaurer et maintenir la communication avec le malade.

Traitement médicamenteux.

Il n’existe pas de traitement curatif. Les 4 médicaments symptomatiques actuellement sur le marché sont capables de réguler les mécanismes spécifiques et non spécifiques de la MA et possèdent donc un effet « disease modifier ».

Les agrégats protéiniques sont à l’origine de la mort neuronale et ses conséquences inflammatoires locales. Dans la MA, ces phénomènes neurotoxiques touchent essentiellement les neurones utilisant l’acétylcholine comme neuromédiateur.

Les anticholinestérasiques inhibent l’action de la cholinestérase, enzyme de dégradation de l’acétylcholine. En réduisant le déficit en acétylcholine, ils retardent la dégradation des fonctions cognitives. Donépézil (Aricept®), rivastigmine (Exelon®), galantamine (Exelon®) stabilisent le malade et sont indiqués dans les formes légères (MMSE›20) et modérées (10 ‹MMSE ‹20).

Dans la MA et autres pathologies cérébrales, il existe une suractivité des neurones utilisant le glutamate pour neuromédiateur. La mémantine (Ebixa®) qui bloque les récepteurs glutamatergiques NMDA, est indiquée dans les formes modérées à sévère (MMSE ‹10) de la MA.

Les bithérapies antiglutamate + inhibiteur de cholinestérase sont possibles mais ne font pas l’objet d’une recommandation (bonnes pratiques, HAS, Déc 2011).

Un programme (AMI Alerte Maîtrise et Iatrogénie) a été mis en place afin de réduire l’usage inapproprié des neuroleptiques dans la MA et améliorer la prise en charge des troubles du comportement.

La prise en charge de l’HTA par un traitement optimal a un impact positif sur le cours évolutif de la maladie.

Une recherche très active.

Pour rester sur la voie des neuromédiateurs, des agonistes des récepteurs à la sérotonine 5HT4 augmenteraient la survie neuronale et inhiberaient la cascade amyloïde. Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (antidépresseurs) pourraient jouer un rôle positif. La dopamine pourrait inhiber la fibrillation du peptide amyloïde et protéger les synapses des effets toxiques du peptide.

Concernant, la voie amyloïde : empêcher la formation du peptide Aß par inhibition des enzymes, empêcher l’agrégation des fragments Aß, empêcher l’agrégation en inhibant les cofacteurs de l’agrégation : les métaux cuivre, zinc, stimuler la dégradation ou l’efflux du peptide Aß, s’opposer au effets toxiques de fragments Aß (immunothérapie active « vaccin » et passive par administration directe d’anticorps, favoriser le clivage de l’APP en métabolites dotés d’effets positifs en activant le voie de α-sécrétase.

Concernant la voie de la taupathie : empêcher l’hyperphosphorylation (donc l’agrégation de la protéine tau) en bloquant l’activité des kinases responsables, moduler les cofacteurs de la phosphorylation (Pin-1), stimuler les phosphatases responsables de la déphosphorylation, favoriser la dégradation des formes phosphorylées (système ubiquitine-protéasome).