Mécanismes d’action

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Publié le 07/04/2016

Les anti-histaminiques H1 s’opposent à certaines manifestations allergiques.

Les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et les agonistes alpha2-adrénergiques diminuent (par des mécanismes différents) la sécrétion d’humeur aqueuse.

Les prostaglandinomimétiques réduisent la pression en augmentant l’efflux d’humeur aqueuse par voie uvéo-sclérale.

Les parasympathomimétiques (pilocarpine, acéclidine), facilitent l’écoulement de l’humeur aqueuse par le trabéculum puis le canal de Schlemm du fait d’une diminution du diamètre de l’iris.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens inhibent la synthèse de certaines prostaglandines pro-inflammatoires.

Les chromones bloquent la dégranulation des mastocytes.

Les larmes artificielles ou les gouttes/gels lubrifiants suppléent à une insuffisance lacrymale.

Les antiangiogéniques utilisés dans la DMLA « humide » (ou néovasculaire : avec apparition de néovaisseaux) sont des inhibiteurs du VEGF, un puissant facteur de croissance des vaisseaux. Ils limitent le développement des néovaisseaux et les rendent imperméables, ce qui permet de s’opposer à l’exsudation sous- et intrarétinienne et ainsi à la mort des photorécepteurs.