La maladie de Lyme (ou borréliose de Lyme), anciennement dénommée Erythema migrans, est l’anthropozoonose bactérienne transmise par morsure de tique (les tiques sont des ectoparasites hématophages) du genre Ixodes (et plus précisément Ixodes ricinus) la plus fréquente dans le monde, et notamment dans l’hémisphère nord (10 à 15 % des tiques seraient en France infectées par des agents de la maladie de Lyme). Son nom provient de celui de la petite ville de Old Lyme (Connecticut, États-Unis) où ses manifestations articulaires ont été identifiées pour la première fois au milieu des années 1970. Les Borrelia appartiennent à la famille de spirochètes, dont fait également partie le tréponème, agent de la syphilis.
La maladie évolue classiquement en 3 phases.
La phase primaire débute 3 à 30 jours (en moyenne : 2 semaines) après la morsure de la tique inoculant la Borrelia responsable (B. burgdorferi, B. afzelii, B. garinii). Un érythème migrant apparaît au point d’inoculation (membres, tronc, cuir chevelu…). La lésion est érythémateuse, maculeuse ou papuleuse centrée par le point de « piqûre » (en réalité une morsure), ronde ou ovalaire, plus accentuée en périphérie. Au départ, celle-ci a 1 ou 2 cm de diamètre, puis s’étale lentement de manière centrifuge, pour atteindre 20 à 50 cm. Fièvre modérée, adénopathie satellite, arthralgies et céphalées peuvent l’accompagner.
La phase secondaire (quelques semaines ou mois après la phase primaire), révélatrice si l’érythème migrant est passé inaperçu, associe de façon variable : lésions cutanées identiques à l’érythème migrant, signes articulaires (oligoarthrites asymétriques) des grosses articulations (typiquement les genoux), manifestations neuroméningées, méningoradiculites (plus souvent sensitives que motrices), atteinte des paires crâniennes (notamment faciales) ou myocardique avec trouble de conduction, insuffisance cardiaque.
La phase tertiaire n’apparaît que quelques mois à années plus tard, se manifestant par une acrodermatite chronique atrophiante (érythème évoluant vers l’atrophie cutanée), des arthralgies, des signes neurologiques divers et médullaires, une atteinte méningée, un tableau de pseudo-sclérose en plaques.
Quand les tiques attaquent !
Les tiques dures, notamment du genre Ixodes, transmettent un large éventail d’agents infectieux, parmi lesquels des bactéries comme les Borrelia responsables de la borréliose de Lyme.
Le cycle de développement des Ixodes passe par trois stades : larve (hexapode, inférieur à 1 mm), nymphe (octopode, 1 à 2 mm) et adulte (mâle et femelle, octopode, 3-4 mm). Le passage d’un stade à l’autre nécessite un repas sanguin.
Ces acariens se développent dans les forêts mixtes de feuillus et de conifères, également dans des habitats ouverts comme les pâtures, et sévissent aussi en zone périurbaine dans les parcs non entretenus.
Ils sont actifs d’avril à novembre, dans des écosystèmes humides : litière de feuilles, hautes herbes ; mais ils ne tombent pas des arbres.
La tique mord (comme les araignées ; elle ne pique pas) ; grâce à son système olfactif développé, elle détecte son hôte par les odeurs et le gaz carbonique qu’il dégage, les vibrations de l’air… et s’y accroche dès qu’il passe à proximité.
Ses proies habituelles : lézards, oiseaux, petits et grands mammifères, l’homme n’étant qu’un hôte accidentel. Les tiques du genre Ixodes sont capables de transmettre à l’homme un très grand nombre d’agents pathogènes (bactériens, viraux, parasitaires) qu’elles acquièrent soit au cours de leur repas sanguin, soit qu’elles maintiennent par transmission transovarienne. La très grande diversité des agents pathogènes transmis par la tique I. ricinus est en grande partie expliquée par son spectre d’hôte très large. En effet, les trois stades confondus peuvent se nourrir sur plus de 300 espèces d’hôtes différents, allant des oiseaux aux mammifères de toute taille.
Une fois sur l’hôte, la tique insère son hypostome (sorte de harpon denticulé) puis ses 2 chélicères (2 lames qui déchirent) dans une zone de peau fine : 1 seul point d’impact dans la peau et non 2 comme les araignées.
Zones préférentielles de morsure : pli poplité et axillaire, organes génitaux, ombilic, cuir chevelu. Une fois fixée, la tique sécrète une salive anesthésiante localement et anticoagulante, ainsi qu’un cément qui se solidifie autour des pièces piqueuses, augmentant la résistance à l’extraction.
Durée du repas sanguin : 3 à 10 jours selon le stade de développement. Ce sont les nymphes qui transmettent principalement les maladies (très abondantes dans l’environnement, elles passent facilement inaperçues).
La maladie évolue classiquement en 3 phases.
La phase primaire débute 3 à 30 jours (en moyenne : 2 semaines) après la morsure de la tique inoculant la Borrelia responsable (B. burgdorferi, B. afzelii, B. garinii). Un érythème migrant apparaît au point d’inoculation (membres, tronc, cuir chevelu…). La lésion est érythémateuse, maculeuse ou papuleuse centrée par le point de « piqûre » (en réalité une morsure), ronde ou ovalaire, plus accentuée en périphérie. Au départ, celle-ci a 1 ou 2 cm de diamètre, puis s’étale lentement de manière centrifuge, pour atteindre 20 à 50 cm. Fièvre modérée, adénopathie satellite, arthralgies et céphalées peuvent l’accompagner.
La phase secondaire (quelques semaines ou mois après la phase primaire), révélatrice si l’érythème migrant est passé inaperçu, associe de façon variable : lésions cutanées identiques à l’érythème migrant, signes articulaires (oligoarthrites asymétriques) des grosses articulations (typiquement les genoux), manifestations neuroméningées, méningoradiculites (plus souvent sensitives que motrices), atteinte des paires crâniennes (notamment faciales) ou myocardique avec trouble de conduction, insuffisance cardiaque.
La phase tertiaire n’apparaît que quelques mois à années plus tard, se manifestant par une acrodermatite chronique atrophiante (érythème évoluant vers l’atrophie cutanée), des arthralgies, des signes neurologiques divers et médullaires, une atteinte méningée, un tableau de pseudo-sclérose en plaques.
Quand les tiques attaquent !
Les tiques dures, notamment du genre Ixodes, transmettent un large éventail d’agents infectieux, parmi lesquels des bactéries comme les Borrelia responsables de la borréliose de Lyme.
Le cycle de développement des Ixodes passe par trois stades : larve (hexapode, inférieur à 1 mm), nymphe (octopode, 1 à 2 mm) et adulte (mâle et femelle, octopode, 3-4 mm). Le passage d’un stade à l’autre nécessite un repas sanguin.
Ces acariens se développent dans les forêts mixtes de feuillus et de conifères, également dans des habitats ouverts comme les pâtures, et sévissent aussi en zone périurbaine dans les parcs non entretenus.
Ils sont actifs d’avril à novembre, dans des écosystèmes humides : litière de feuilles, hautes herbes ; mais ils ne tombent pas des arbres.
La tique mord (comme les araignées ; elle ne pique pas) ; grâce à son système olfactif développé, elle détecte son hôte par les odeurs et le gaz carbonique qu’il dégage, les vibrations de l’air… et s’y accroche dès qu’il passe à proximité.
Ses proies habituelles : lézards, oiseaux, petits et grands mammifères, l’homme n’étant qu’un hôte accidentel. Les tiques du genre Ixodes sont capables de transmettre à l’homme un très grand nombre d’agents pathogènes (bactériens, viraux, parasitaires) qu’elles acquièrent soit au cours de leur repas sanguin, soit qu’elles maintiennent par transmission transovarienne. La très grande diversité des agents pathogènes transmis par la tique I. ricinus est en grande partie expliquée par son spectre d’hôte très large. En effet, les trois stades confondus peuvent se nourrir sur plus de 300 espèces d’hôtes différents, allant des oiseaux aux mammifères de toute taille.
Une fois sur l’hôte, la tique insère son hypostome (sorte de harpon denticulé) puis ses 2 chélicères (2 lames qui déchirent) dans une zone de peau fine : 1 seul point d’impact dans la peau et non 2 comme les araignées.
Zones préférentielles de morsure : pli poplité et axillaire, organes génitaux, ombilic, cuir chevelu. Une fois fixée, la tique sécrète une salive anesthésiante localement et anticoagulante, ainsi qu’un cément qui se solidifie autour des pièces piqueuses, augmentant la résistance à l’extraction.
Durée du repas sanguin : 3 à 10 jours selon le stade de développement. Ce sont les nymphes qui transmettent principalement les maladies (très abondantes dans l’environnement, elles passent facilement inaperçues).
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