La famille des herpesviridae est constituée d'une centaine de virus de poids moléculaire élevé (150 000 à 230 000 paires de bases) codant une centaine de protéines. Elle compte, parmi ses huit membres affectant strictement l’homme, les deux virus Herpes simplex (HSV-1 et HSV-2) et le virus varicelle-zona (VZV = Varicella Zoster Virus) mais aussi le cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein-Barr (EBV). Tous induisent des infections plus ou moins sévères en fonction de la qualité de la réponse immune et tous peuvent demeurer longtemps quiescents dans l’organisme.
Le génome des herpèsvirus est constitué d’un ADN linéaire double brin codant 100 à 200 gènes, encapsulé dans une capside protéinique icosaédrique protégée dans une enveloppe lipidique très fragile (ce qui explique que la transmission requière des contacts étroits) : génome et enveloppe forment le virion. L’infection par l’un de ces virus évolue en trois phases successives : primo-infection, latence sans signes cliniques, récurrence avec signes cliniques.
Après liaison de son enveloppe aux récepteurs de la membrane cellulaire, le virion est intégré dans la cellule. Son ADN migre alors vers le noyau où il subit une réplication et une transcription réduite à quelques gènes (dits latents), persistant ainsi dans la cellule (et donc dans l'hôte) indéfiniment. Sa réplication n’est pas assurée par les enzymes cellulaires : elle exige une ADN-polymérase virale, cible des antiviraux actuels.
Si la primo-infection n’induit généralement que des signes cliniques limités, la période de latence est, elle, totalement asymptomatique. La réactivation des virus latents, par un mécanisme encore mal connu, s’accompagne de la transcription de nombreux gènes additionnels non-latents (gènes lytiques) qui conduisent à une réplication accélérée et à la production de nouveaux virions. Leur enveloppe se forme à partir de la membrane nucléaire cellulaire, contrairement à la plupart des autres virus où elle se forme à partir de la membrane plasmique. Cette activation entraîne souvent la mort de la cellule et, cliniquement, l'apparition de symptômes peu spécifiques (syndrome pseudo-grippal, érythème, lymphadénopathie, etc.). Herpès comme zona constituent des exemples de pathologies induites par un herpèsvirus, illustrées dans ce dossier, de façon restrictive, au travers du seul patient adulte immunocompétent.
Deux infections banales
Infections très fréquentes, herpès comme zona concernent souvent des populations différentes : le zona, correspondant à la réactivation d’une infection déjà ancienne (la varicelle), s’observe avant tout chez le sujet âgé.
Herpès. Plus de 10 millions de Français sont atteints d’un herpès oral déclaré ou latent, dont 80 % portent le virus HSV-1 et 20 % le virus HSV-2. Dans environ 60 % des cas, l’herpès est symptomatique mais reste non diagnostiqué ; dans 20 % des cas, il est symptomatique et diagnostiqué ; dans 20 % des cas, il reste totalement asymptomatique.
Le zona, qui atteint environ 20 % de la population générale (plus de 90 % des jeunes adultes sont porteurs d’anticorps anti-VZV), est plus fréquent chez la femme. Plus de la moitié des cas affectent un patient de plus de 60 ans.
Le génome des herpèsvirus est constitué d’un ADN linéaire double brin codant 100 à 200 gènes, encapsulé dans une capside protéinique icosaédrique protégée dans une enveloppe lipidique très fragile (ce qui explique que la transmission requière des contacts étroits) : génome et enveloppe forment le virion. L’infection par l’un de ces virus évolue en trois phases successives : primo-infection, latence sans signes cliniques, récurrence avec signes cliniques.
Après liaison de son enveloppe aux récepteurs de la membrane cellulaire, le virion est intégré dans la cellule. Son ADN migre alors vers le noyau où il subit une réplication et une transcription réduite à quelques gènes (dits latents), persistant ainsi dans la cellule (et donc dans l'hôte) indéfiniment. Sa réplication n’est pas assurée par les enzymes cellulaires : elle exige une ADN-polymérase virale, cible des antiviraux actuels.
Si la primo-infection n’induit généralement que des signes cliniques limités, la période de latence est, elle, totalement asymptomatique. La réactivation des virus latents, par un mécanisme encore mal connu, s’accompagne de la transcription de nombreux gènes additionnels non-latents (gènes lytiques) qui conduisent à une réplication accélérée et à la production de nouveaux virions. Leur enveloppe se forme à partir de la membrane nucléaire cellulaire, contrairement à la plupart des autres virus où elle se forme à partir de la membrane plasmique. Cette activation entraîne souvent la mort de la cellule et, cliniquement, l'apparition de symptômes peu spécifiques (syndrome pseudo-grippal, érythème, lymphadénopathie, etc.). Herpès comme zona constituent des exemples de pathologies induites par un herpèsvirus, illustrées dans ce dossier, de façon restrictive, au travers du seul patient adulte immunocompétent.
Deux infections banales
Infections très fréquentes, herpès comme zona concernent souvent des populations différentes : le zona, correspondant à la réactivation d’une infection déjà ancienne (la varicelle), s’observe avant tout chez le sujet âgé.
Herpès. Plus de 10 millions de Français sont atteints d’un herpès oral déclaré ou latent, dont 80 % portent le virus HSV-1 et 20 % le virus HSV-2. Dans environ 60 % des cas, l’herpès est symptomatique mais reste non diagnostiqué ; dans 20 % des cas, il est symptomatique et diagnostiqué ; dans 20 % des cas, il reste totalement asymptomatique.
Le zona, qui atteint environ 20 % de la population générale (plus de 90 % des jeunes adultes sont porteurs d’anticorps anti-VZV), est plus fréquent chez la femme. Plus de la moitié des cas affectent un patient de plus de 60 ans.
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