L’HISTOIRE débute avec l’arrivée aux urgences d’un patient réanimé après un arrêt cardio-respiratoire. Il est inconscient et présente des convulsions généralisées quasi-périodiques pour lequel il reçoit un traitement antiépileptique (carbamazépine 200 mg x 3/j, diazépam 10 mg x 3/j et thiopental I.V. 1 745 µg/kg/h) ce qui lui réduit sensiblement les convulsions. L’électroencéphalogramme (EEG) alors pratiqué, montre un motif de signal jamais encore observé. Lors de l’arrêt du traitement épileptique, quelques jours plus tard, l’EEG retrouve un signal caractéristique des comas profonds. Après une nouvelle administration du médicament, le motif est observé de nouveau. Plusieurs éléments concordants suggèrent alors que l’effet du médicament enfonce le patient dans un coma encore plus profond, ce qui a poussé les chercheurs à étudier le phénomène, plus en détail, sur un modèle animal contrôlé.
Ils ont donc placé des chats sous isoflurane, un anesthésique puissant. Ils les ont amenés jusqu’à un coma profond pour lequel un motif de signal habituel a été observé, puis au-delà de la dose nécessaire pour atteindre cet état, ils ont visualisé une activité similaire à celle vue sur le patient sous antiépileptique. Ce signal oscillant a alors été attribué à une activité hippocampique, région du cerveau responsable de la mémoire et des processus d’apprentissage.
Cette découverte a plusieurs implications importantes : elle démontre que le cerveau peut rester opérationnel au-delà de la ligne de base de l’EEG, un des critères actuel définissant la mort cérébrale. Elle pourrait donc amener, à long terme, à une nouvelle définition de la mort cérébrale. Ce phénomène, s’il est observé pourrait être mis à profit et ainsi aboutir à sauver des vies. Enfin, la compréhension de ce mécanisme pourrait permettre de mieux comprendre la connection entre l’hippocampe et le cortex, ce qui constituent de belles perspectives.
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Françoise Amouroux
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