LA ZONE cérébrale adjacente à un AVC, ou zone péri-infarctus, est fondamentale dans la récupération. Elle montre en effet une neuroplasticité élevée, qui permettra aux fonctions sensorimotrices de réinvestir les aires endommagées. Il se crée en périphérie de l’AVC un phénomène salvateur qui, malheureusement va, par la suite, nuire à la restauration des fonctions « l’inhibition tonique neuronale » périlésionnelle. Elle limite l’extension de l’accident. C’est ce que vient de mettre en évidence une équipe de chercheurs américains, Andrew N. Clarkson (Los Angeles) et coll. en constatant chez la souris, une majoration de cette inhibition.
Cette activité inhibitrice, expliquent-ils, est médiée par des récepteurs GABAA extrasynaptiques. Elle est le fait d’une altération fonctionnelle du transporteur GABA. Leur idée a donc été, chez les rongeurs, de lever l’inhibition peu après un AVC expérimental. Ils ont eu recours à une benzodiazépine agoniste inverse spécifique du récepteur GABAA . Le traitement a permis aux rongeurs de récupérer rapidement une fonctionnalité motrice et ce de façon prolongée. Une confirmation a été faite chez des animaux génétiquement créés avec un faible stock de récepteurs GABA responsables de l’inhibition tonique. Après un AVC expérimental, ces rongeurs récupèrent leurs fonctionnalités de façon similaire à ce qui avait été noté avec l’agoniste inverse.
Ces résultats viennent donc d’identifier des cibles thérapeutiques pharmacologiques. Ils ouvrent la voie à de nouvelles possibilités de récupération fonctionnelle dans les suites d’un AVC ou d’une autre lésion
cérébrale. De quoi enrichir efficacement un arsenal thérapeutique reposant essentiellement sur la rééducation fonctionnelle. Le travail montre également qu’il est possible d’intervenir positivement sur les capacités de réparation réduites constatées par des études récentes.
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