Des chercheurs de l’Inserm ont mis au point un anticorps monoclonal, le Glunomab, qui a permis de bloquer la progression de la sclérose en plaques chez la souris, selon une étude publiée dans la revue « Brain ».
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune : les lymphocytes attaquent les neurones et détruisent notamment la gaine de myéline de leurs axones. Ce qui entraîne des troubles moteurs, sensitifs et cognitifs variés. À ce jour, les traitements réduisent les poussées et améliorent la qualité de vie mais ne luttent pas contre la progression de la maladie. Toutefois, une équipe Inserm a élaboré une stratégie qui empêche les lymphocytes d’atteindre leur cible (les neurones). En effet, pour que ces lymphocytes atteignent le système nerveux central (cerveau et moelle épinière), ils doivent franchir la barrière hémato-encéphalique et hémato-médullaire. Or un acteur participe à l’ouverture de ces barrières : il s’agit du récepteur NMDA. En particulier, en bloquant l’interaction de ce récepteur avec la protéine tPA, on obtient un maintien de l’intégrité des barrières. Les chercheurs ont alors développé un anticorps monoclonal, le Glunomab, qui se fixe sur le site spécifique du récepteur du NMDA sur lequel se lie le tPA. Testée sur un modèle de sclérose en plaques chez la souris, la stratégie s’est avérée efficace : une seule injection intraveineuse de Glunomab a bloqué la progression des troubles moteurs (paralysie partielle ou totale des membres). Les chercheurs ont également observé une diminution de l’infiltration des lymphocytes dans les tissus nerveux et une démyélinisation réduite. « Cette stratégie pourrait représenter une thérapie prometteuse pour lutter contre la sclérose en plaques », estiment les auteurs.
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