Rappel physiopathologique

Publié le 06/06/2016

Les tendons sont des bandelettes linéaires ou circulaires, courtes ou allongées, de tissu conjonctif dense associant des fibres de collagène et d’élastine au sein d’une matrice extracellulaire composée avant tout d’eau. Ils hébergent des colonies des cellules conjonctives spécialisées (ténocytes et ténoblastes) ainsi que des vaisseaux et des nerfs.

Rôle des tendons

Les tendons forment des cordons fibreux blanc nacré permettant de transmettre les contraintes mécaniques entre les muscles et les leviers osseux mais aussi de transférer diverses forces permettant d’amortir les contraintes pesant sur les articulations. Ils sont divisés en trois régions : la jonction musculotendineuse reliant muscle et tendon, le corps du tendon, et la jonction tendino-osseuse reliant tendon et os.

Ces cordons sont maintenus en place dans une gaine lubrifiée qui leur permet de coulisser d’avant en arrière - ou inversement - et qui minimise les frottements. Cette gaine a une structure complexe : l’endotendon entoure les fibres tendineuses (elle contient des vaisseaux sanguins et lymphatiques et des nerfs), l’épitendon conjonctif couvre les structures tendineuses primaires ; le paratendon protège le tout. Épitendon et paratendon forment le péritendon qui permet les glissements des fibres : toute entrave à leur mouvement sera à l’origine de rigidité dans les mouvements mais aussi de douleurs plus ou moins vives et chroniques.

Ils sont peu vascularisés, ce qui explique la relative difficulté de cicatrisation des lésions tendineuses et aussi, en conséquence, le choix privilégié de certaines techniques thérapeutiques non-médicamenteuses : les médicaments parviennent peu aux zones lésées et, aussi, l’inflammation ne constitue qu’une part réduite du processus.

Leur innervation est riche en fibres myélinisées (mécanorécepteurs et organes tendineux de Golgi) et en fibres nociceptives sympathiques comme parasympathiques, témoignant de leur rôle dans la proprioception et la régulation du système tonique postural et expliquant la fréquence des douleurs associées aux tendinopathies.

Conséquences des tendinopathies

Les tendinopathies se traduisent par une dégradation du tissu conjonctif, une augmentation des protéoglycanes et des glyco-aminoglycanes (GAG) ainsi que par une prolifération de ténocytes dysmorphiques.

Des médiateurs de l’inflammation (interleukines, prostaglandines, facteurs de croissance, neurotransmetteurs) sont libérés autour du tendon lésé et concourent à entretenir un phénomène inflammatoire, tendant à chroniciser la tendinopathie.

Diversité des tendinopathies

Le terme de « tendinopathie », désormais privilégié à celui de « tendinite » qui est plus restrictif et souvent mal employé, fédère plusieurs formes de pathologies tendineuses. Les mécanismes pathogéniques à l’origine de leur survenue et leurs localisations lésionnelles diffèrent toutefois selon les cas. On distingue ainsi plusieurs types de lésions relevant toutes des tendinopathies :

- Tendinite. Inflammation du corps du tendon associée à de micro-déchirures se produisant lorsque l'appareil musculotendineux est surchargé.

- Tendinose. Atteinte dégénérative chronique du corps du tendon pouvant suivre une tendinite, avec récurrence des microtraumatismes (exemple : tendinose d’Achille).

- Enthésopathie. Tendinopathie associée à une lésion de l’insertion du tendon sur l’os (ex : épicondylite médiale ou « golf elbow »).

- Ténosynovite. Atteinte généralement inflammatoire de la gaine synoviale du tendon (un exemple classique est la ténosynovite du tibial postérieur).

- Ténobursite. Atteinte du tendon et de sa bourse séreuse (plan de glissement entre le tendon et un autre élément anatomique) (ex : inflammation du tenseur du fascia lata, le tendon reliant la face externe du genou et la hanche constituant le syndrome dit de « l’essuie-glace », banal chez le coureur ; bursite rétro-calcanéenne).

- Rupture ou désinsertion. La rupture ou la désinsertion tendineuse est spontanée ou consécutive à une tendinose ou à une enthésopathie chronique, partielle (> 8% des fibres atteintes) ou totale (ex : rupture du tendon rotulien, désinsertion du tendon du sus-épineux).

- Luxation tendineuse. Se traduisant par une modification du trajet anatomique physiologique du tendon, elle suit une rupture de ses gaines de maintien (ex : luxation des tendons des fibulaires).

Étiologie des tendinopathies

Les tendinopathies ont pour origine des facteurs prédisposants intrinsèques généralement conjugués avec des facteurs déclenchants ou favorisants extrinsèques.

Facteurs intrinsèques

Parmi les facteurs intrinsèques, le vieillissement physiologique est à l’origine de modifications biomécaniques et biologiques des tendons qui, progressivement, perdent de leur élasticité : leurs structures conjonctives se fragilisent dès l’âge de 30-40 ans, et ils sont peu à peu altérés par la constitution de petits foyers de dégénérescence.

Il faut prendre en compte également les morphotypes (un pied creux peut être à l’origine d’une tendinopathie, tout comme le frottement anormal du tendon contre une surface osseuse), les déséquilibres musculaires, un index de masse corporelle (IMC) élevé, diverses maladies génétiques auto-immunes (ex : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, etc.) ou métaboliques (citons notamment le diabète, fréquemment compliqué de tendinopathies, l’hyperuricémie qui entraîne le dépôt de cristaux d’acide urique dans les tendons, d’où des frictions et des déchirures), mais aussi la déshydratation et les troubles hydroélectrolytiques.

Facteurs extrinsèques

Les tendinopathies font suite, avant tout, à des sollicitations mécaniques trop importantes, répétitives, inadaptées ou inhabituelles des structures tendineuses avec souvent accumulation de microtraumatismes les fragilisant pour finir par les user, mais elles résultent aussi de l’inadaptation d’un matériel ou du terrain en sport, d’une mauvaise pratique gestuelle professionnelle à l’origine de « technopathies ».

Il ne faut pas négliger, même si elle est rare, une origine iatrogène, vraisemblablement sous-estimée, associée à l’usage de divers groupes de médicaments :

- Fluoroquinolones. Ces antibiotiques altèrent la synthèse de collagène, augmentent la protéolyse au sein des tendons par production in situ de radicaux libres induisant une toxicité mitochondriale. Les tendinopathies surviennent y compris après administration d’une dose unique, avec apparition d’une douleur 3 à 5 jours après la prise. Le risque est surtout associé à la péfloxacine.

- Statines. Il s’agit d’un effet indésirable de classe dont la médiane de survenue est de 10 mois environ. La tendinopathie affecte dans la moitié des cas le tendon d’Achille, avec rupture totale chez un tiers des patients. Elle résulte probablement d’une augmentation de l’activité des métalloprotéinases.

- Glucocorticoïdes. Pris au long cours, y compris par inhalation ou par voie dermique, ces médicaments sont susceptibles d’induire des ruptures tendineuses au terme de quelques mois à plusieurs années de traitement (4 ans en moyenne pour une forme inhalée). Cet effet résulterait d’une altération des fibres de collagène et d’une activation des collagénases. L’abus de corticoïdes concerne particulièrement les body-builders (lésions des tendons d’Achille, quadricipital, bicipital et tricipital).