Rappel physiopathologique

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Publié le 23/01/2017

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L’allergie alimentaire est définie comme l’ensemble des manifestations cliniques digestives et extra-digestives aiguës ou chroniques liées à une réponse immunoallergique contre des allergènes alimentaires. Elle est plus fréquente en cas de terrain atopique défini comme l’aptitude du système immunitaire à produire des quantités excessives d’immunoglobulines d’isotype E (IgE) en réponse à des stimulations allergéniques.

L’intolérance alimentaire (pseudo-allergie ou fausse allergie alimentaire), dont les symptômes digestifs sont très similaires à ceux d’une réaction allergique, est consécutive à l’ingestion d’un aliment (ou d’une substance qui lui est ajoutée), indépendamment de la mise en jeu d’une réaction immunologique vraie et en relation le plus souvent avec un mécanisme non spécifique d’allure histaminique.

L’intolérance alimentaire a une origine qui peut être pharmacologique, toxique ou métabolique. À la différence de l’allergie alimentaire, l’intolérance alimentaire regroupe des entités cliniques variées dont l’origine peut être enzymatique (déficit en disaccharidases comme la lactase par exemple, la galactosémie, la phénylcétonurie ou le favisme dû à un déficit enG-6PD), pharmacologique liée à la présence d’additifs alimentaires comme les sulfites, la tartrazine et le glutamate de sodium, ou à des aliments riches en amines vaso-actives comme l’histamine, la tyramine ou la phényléthylamine, voire des aliments histaminolibérateurs. Même si les réactions d’intolérance alimentaire peuvent parfois être sévères (rares réactions anaphylactoïdes, œdèmes de Quincke), elles n’engagent pas le plus souvent le pronostic vital à la différence des réactions allergiques graves qui peuvent être létales.

Les symptômes digestifs de l’intolérance alimentaires sont essentiellement représentés par des ballonnements, des douleurs abdominales et des diarrhées.

Intolérance au lactose

L’insuffisance de production de lactase, une enzyme aidant à la digestion du lactose (sucre de lait, présent également dans tous les produits laitiers), détermine l’apparition d’un certain nombre de symptômes, parmi lesquels des ballonnements, flatulences, diarrhées, douleurs abdominales, voire des nausées. Cette carence en lactase peut se manifester dès la naissance ou à l’âge adulte. Sa prévalence est très différente selon les régions : 2 à 10 % dans le nord de l’Europe, 15 à 20 % en Europe centrale et 25 % dans les pays méditerranéens. En Espagne, près de la moitié de la population serait intolérante au lactose et près de 65 % des populations africaines seraient touchés.

Intolérance au gluten

La maladie cœliaque, ou intolérance au gluten, est une des maladies digestives les plus fréquentes. On la définit précisément comme une hypersensibilité digestive avec une réponse immunitaire muqueuse inappropriée à une séquence de certaines prolamines dont la gliadine du blé (la gliadine est également présente dans le froment, l’épeautre, le seigle et l’orge) survenant chez un sujet génétiquement prédisposé. Elle affecte principalement les personnes de type caucasien et est exceptionnelle chez les Noirs africains, les Chinois et les Japonais. Elle présente deux pics de fréquence, avec une révélation soit dans l’enfance soit à l’âge adulte ; les formes à révélation tardive sont en augmentation, avec 20 % des cas diagnostiqués après l’âge de 60 ans. Enfin, elle est deux à trois fois plus fréquente chez la femme.

Il s’agit d’une maladie intestinale auto-immune, survenant chez des patients prédisposés génétiquement exprimant les molécules du système HLA de classe II de type DQ2 et/ou DQ8 ; mais cette susceptibilité génétique n’explique pas à elle seule la maladie car 20 à 30 % des sujets sains dans les pays occidentaux la présentent.

Selon les conceptions actuelles, les peptides de l’alpha-gliadine sont modifiés par une enzyme, la transglutaminase, puis présentés par les cellules dendritiques au sein des molécules HLA-DQ2/DQ8 aux lymphocytes T CD4+ du chorion (couche profonde de la muqueuse intestinale). Il en résulte une réaction inflammatoire, avec production d’interféron gamma, de TNF alpha (tumor necrosis factor) et une réaction humorale avec production d’anticorps anti-gliadine, anti-transglutaminase tissulaire et anti-endomysium (partie conjonctivale des fibres musculaires lisses). De plus, la physiopathologie de la maladie cœliaque met en jeu une réponse innée qui s’accompagne d’une production d’interleukine 15 (cytokine pro-inflammatoire) dans la muqueuse intestinale.

La maladie cœliaque provoque une atrophie villositaire (destruction des villosités de l’intestin grêle) entraînant une malabsorption des nutriments, en particulier du fer, du calcium et de l’acide folique. En outre, la maladie cœliaque augmente le risque de lymphome intestinal.
Il ne faut pas confondre l’intolérance au gluten avec les allergies au blé ou au gluten, plus rares, qui mettent en jeu des mécanismes immunitaires différents, en particulier des réactions à IgE.

En France, seulement 10 à 20 % des cas seraient aujourd’hui diagnostiqués.

La forme du nourrisson et celle du jeune enfant sont les plus classiques. L’enfant présente souvent une diarrhée chronique, il est fatigué, apathique et triste. Son abdomen est ballonné et ses membres graciles. Il existe le plus souvent un ralentissement de la croissance en poids et en taille. Chez l’enfant plus âgé, la maladie peut être peu symptomatique, limitée isolément à une petite taille, un retard d’apparition de la puberté, une anémie ferriprive chronique, des anomalies de l’émail dentaire, des douleurs articulaires…

Chez l’adulte, les signes de la maladie peuvent être la diarrhée et un amaigrissement inquiétant. Plus souvent que chez l’enfant, la maladie peut être monosymptomatique (anémie ferriprive, ostéoporose…) ou atypique (se manifestant par des crampes musculaires, une stomatite aphteuse, des irrégularités menstruelles, des fausses couches à répétition…). Il faut donc évoquer systématiquement la maladie cœliaque devant ces symptômes. Le nombre et l’intensité des symptômes varient d’une personne à l’autre.

Les formes atypiques, paucisymptomatiques voire silencieuses représentent la majorité des patients diagnostiqués à l’âge adulte.
Intolérance au gluten hors maladie cœliaque : la « simple » hypersensibilité au gluten sans maladie cœliaque est une entité récemment décrite définie comme l’ensemble des manifestations cliniques survenant après l’ingestion de gluten chez un patient exempt de maladie cœliaque. Celle-ci résulte de l’observation chez un certain nombre de patients souffrant d’un syndrome de l’intestin irritable d’une amélioration significative de leurs symptômes en cas d’éviction du gluten. Elle commencerait en moyenne autour de 40 ans et toucherait 2,5 fois plus souvent les femmes que les hommes.

Intolérance aux sulfites

L’intolérance aux sulfites (sulfites, bisulfites, métabisulfites) est fréquente. Elle correspond à une réaction inflammatoire non spécifique liée à l’activation de l’immunité innée.

Elle peut poser des problèmes particuliers chez les personnes très sensibles, comme en cas d’asthme ou de syndrome de Fernand Vidal (polypose nasale, asthme, intolérance à l’aspirine).

Environ 5 % des asthmatiques présentent une difficulté à respirer à la suite de la consommation d’aliments riches en sulfites ; généralement dans les 30 minutes qui suivent.

Les symptômes (susceptibles d’être légèrement différents selon la nature du sulfite) pouvant survenir plusieurs dizaines d’heures après l’ingestion, l’établissement d’un rapport de cause à effet peut être difficile.