Quelques questions/réponses

Publié le 20/06/2011

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À quel âge débute l’athérosclérose ?

Beaucoup plus précocement qu’on ne l’imagine d’habitude. En effet, les premiers stades (stries lipidiques) apparaissent très tôt dans la vie, vers l’âge de 20 ans, voire même au cours de l’enfance. Certains spécialistes discernent même des signes annonciateurs avant la naissance.

Un athérome est-il d’autant plus dangereux qu’il est plus volumineux ?

Pas forcément. L’augmentation de volume d’une plaque (la progression de la plaque vers la sténose est un phénomène très lent) n’entraîne pas nécessairement d’effet proportionnel sur la lumière artérielle. En effet, jusqu’à un stade avancé, le développement de la plaque dans la paroi du vaisseau peut être compensé par une augmentation de la taille du vaisseau. Ce phénomène dénommé remodelage compensateur a néanmoins une limite au-delà de laquelle la lumière artérielle va se réduire de plus en plus. Un autre aspect essentiel est la composition relative en lipides et en tissu fibreux de la plaque. Les plaques les plus vulnérables (« instables »), et donc les plus à risque de rupture, sont celles qui comportent un centre lipidique important et une chape fibreuse relativement fine (et peu solide ce qui est un autre paramètre). L’un des enjeux actuels est d’ailleurs d’identifier de telles plaques à haut risque.

L’athérosclérose peut-elle régresser ?

Cela semble possible sur une longue période et dans certaines conditions. On a observé la régression de lésions précoces induites chez l’animal par des régimes hypercholestérolémiants et il est très vraisemblable qu’il en soit de même chez l’homme, mais pour des lésions à leur début. Il semble également que des lésions évoluées (plaques adultes) puissent aussi significativement régresser en exerçant un excellent contrôle sur les facteurs de risque, notamment dans le cadre d’une prévention secondaire.

Peut-on envisager un traitement étiologique ?

Peut-être. Toute une voie de recherche s’intéresse au versant inflammatoire de l’athérosclérose, ce qui pourrait déboucher sur le développement d’approches totalement innovantes en ce domaine.

Une autre piste, qui n’exclue pas la précédente, considère la participation possible de certains agents infectieux à la croissance des plaques d’athérome (certains les considèrent comme des « facteurs contributifs »).

Ceux qui focalisent le plus d’efforts sont le cytomégalovirus et Chlamydiae pneumoniae (des taux élevés d’anticorps contre C pneumoniae ont été associés à une progression plus rapide de l’athérosclérose). Plusieurs essais testant l’effet de divers antibiotiques ont donné des résultats divergents, mais les études continues, surtout dans l’athérosclérose périphérique (aorte, artères des membres inférieurs).