SYSTÉMIQUE, inhalée ou topique intestinale, quelle que soit la voie d’administration, les corticoïdes doublent le risque thrombo-embolique selon une étude danoise. Sans surprise, la voie systémique est la plus à risque avec une incidence triplée à l’instauration du traitement, ce qui correspond à 11 accidents supplémentaires pour 1 000 nouveaux utilisateurs par an. Le surrisque diminue rapidement à l’arrêt, puisqu’il n’est augmenté que de 18 % dans les 90 à 365 jours post-traitement et s’annule au-delà. La relation est dose-dépendante, avec un risque nul (RR:1,00) pour une dose cumulée équivalente de prednisolone ≤ 10 mg, au maximum doublé (RR:1,98) pour une dose allant de 1000 à 2000 mg et majoré de 60 % (RR:1,60) au-delà de 2000 mg. La dose cumulée équivalente de prednisolone est obtenue en multipliant le nombre de comprimés X dose/comprimé X?facteur de conversion prednisone.
C’est à l’échelle de la population danoise (5,6 millions d’habitants) que ces résultats confirment les études précédentes. Les épidémiologistes se sont appuyés sur les 38 765 accidents veineux thrombo-emboliques répertoriés sur une période de 6 ans (2005-2011). L’exposition était définie ainsi : présente (dernière prescription dans les 90 jours avant l’événement), nouvelle (première prescription dans les 90 jours précédents), récente (dernière prescription remontant à 90-365 jours avant), ancienne (dernière prescription remontant à plus de 365 jours).
Risque d’embolie pulmonaire. Les chercheurs ont essayé de limiter les biais à l’aide de différents ajustements. En particulier, le contexte inflammatoire a été recherché, car il est bien connu que ces situations favorisent le risque thrombo-embolique. Pour cela, l’équipe a pris en compte la prescription d’agents immunomodulateurs (antiTNF, méthotrexate, ciclosporine, azathioprine) dans les 90 jours précédant l’événement thrombo-embolique. Toute infection et toute prise d’antibiotiques dans les 3 mois précédents ont été identifiées, de même qu’un cancer. Les antécédents autres étaient recherchés tels que maladie cardio-vasculaire, médicament à visée cardio-vasculaire, maladie pulmonaire chronique, diabète, insuffisance rénale, etc. Que l’événement thrombo-embolique soit provoqué (chirurgie, traumatisme majeur, fracture, grossesse, cancer) ou non a aussi été pris en compte.
Ces résultats suggèrent l’existence d’un mécanisme biologique physio-pathologique, qu’il serait bon d’explorer davantage. L’augmentation du risque ne concernait pas seulement celui de thrombose veineuse profonde mais aussi celui d’embolie pulmonaire. Ce qui fait conclure aux chercheurs « même si des biais résiduels peuvent expliquer en partie les résultats, les médecins devraient être au courant de cette association ».
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