Les bêta-2 agonistes (« bêta stimulants », ou bêta-2 sympathomimétiques) induisent une relaxation des muscles bronchique. On distingue les agonistes à court délai d’action (quelques minutes, avec un pic d’effet en 10 – 15 minutes) et à courte durée d’action (4 à 6 heures) et les agonistes à longue durée d’action (12 heures et plus) dont l’activité est retardée.
Les anticholinergiques, utilisés par voie inhalée, sont des antagonistes non spécifiques des récepteurs muscariniques à l’acétylcholine. Ce sont des bronchodilatateurs moins puissants que les bêta-2 agonistes.
L’efficacité anti-inflammatoire des corticoïdes résulte de leur capacité d’action sur la plupart des cellules inflammatoires recrutées dans les bronches et sur les cellules constituant la structure des bronches. L’action des corticoïdes dans l’asthme se situe à plusieurs niveaux : inhibition de la synthèse des médiateurs clefs de la réaction inflammatoire tardive, prostaglandines, leucotriènes et PAF acéther ; effets indirects sur les voies peptidergiques, inhibition des sécrétions glandulaires, potentialisation des effets des bêta agonistes.
Les méthylxanthines (théophylline, bamifylline – qui n’est pas convertie en théophylline dans l’organisme) agissent principalement en inhibant certaines phosphodiestérases, se traduisant par une relaxation au niveau des muscles lisses bronchiques et vasculaires (bronchodilatation, vasodilatation). Leur activité bronchodilatatrice est moins rapide et moins puissante que celle des bêta 2 agonistes.
Les anti-leucotriènes bloquent les effets bronchoconstricteurs et inflammatoires des leucotriènes, avec, néanmoins, une efficacité bien moindre que pour les corticoïdes inhalés.
L’omalizumab, est un anticorps monoclonal qui en se fixant sur les IgE les empêche d’adhérer sur les cellules inflammatoires et de déclencher une réaction inflammatoire.
Les anticholinergiques, utilisés par voie inhalée, sont des antagonistes non spécifiques des récepteurs muscariniques à l’acétylcholine. Ce sont des bronchodilatateurs moins puissants que les bêta-2 agonistes.
L’efficacité anti-inflammatoire des corticoïdes résulte de leur capacité d’action sur la plupart des cellules inflammatoires recrutées dans les bronches et sur les cellules constituant la structure des bronches. L’action des corticoïdes dans l’asthme se situe à plusieurs niveaux : inhibition de la synthèse des médiateurs clefs de la réaction inflammatoire tardive, prostaglandines, leucotriènes et PAF acéther ; effets indirects sur les voies peptidergiques, inhibition des sécrétions glandulaires, potentialisation des effets des bêta agonistes.
Les méthylxanthines (théophylline, bamifylline – qui n’est pas convertie en théophylline dans l’organisme) agissent principalement en inhibant certaines phosphodiestérases, se traduisant par une relaxation au niveau des muscles lisses bronchiques et vasculaires (bronchodilatation, vasodilatation). Leur activité bronchodilatatrice est moins rapide et moins puissante que celle des bêta 2 agonistes.
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