L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes.
L’inflammation chronique est liée à une hyperréactivité bronchique (HRB) qui provoque des épisodes récidivants de sifflements, de toux, de dyspnée et d’oppression thoracique ; particulièrement au cours de la nuit ou au petit matin. Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction bronchique diffuse de degré variable et réversible, au moins partiellement, spontanément ou sous traitement.
Cette maladie complexe survient chez des sujets prédisposés génétiquement, sous l’influence de facteurs liés à l’environnement. L’interaction de plusieurs gènes est nécessaire à son développement. Parmi eux, l’atopie est le facteur prédisposant le plus important (aptitude à produire des anticorps IgE spécifiques en réponse à des allergènes de l’environnement).
Avant 14 ans, l’asthme est près de 2 fois plus fréquent chez les garçons que chez les filles, probablement à cause d’une différence du calibre et du tonus des voies aériennes, qui s’estompe ensuite avec la croissance.
Chez l’adulte, la femme est plus touchée. Un pic de fréquence est observé à la ménopause.
Chez les sujets obèses (IMC supérieur à 30 kg/m2), l’asthme est plus fréquent et plus difficile à contrôler.
Certains facteurs liés à l’environnement provoquent une sensibilisation des voies aériennes et le déclenchement de la maladie : pneumallergènes, présents parfois en quantité minime, tabagisme, qui concerne près d’un tiers des asthmatiques, (outre son rôle irritant, le tabac inactive l’effet des corticoïdes inhalés et oraux, affectant le contrôle de la maladie), facteurs professionnels (impliqués dans environ 10 % des cas), virus respiratoire syncytial (VRS) et virus parainfluenzæ chez le jeune enfant, pollution (allergènes d’acariens, agents irritants générés par la cuisson et le chauffage, ainsi que contenus dans les revêtements intérieurs, particules de SO2 liées à la pollution industrielle, ozone, NO).
L’asthme se manifeste typiquement par des épisodes paroxystiques et récidivants de dyspnée sifflante, d’oppression thoracique et de toux.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) sont fondamentales. La spirométrie a pour objectif de mettre en évidence un trouble ventilatoire obstructif réversible.
La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) peut être intéressante pour évaluer la variabilité du calibre bronchique, souvent observée chez les patients asthmatiques non traités ou mal contrôlés.
Dans l’asthme paroxystique, la crise de dyspnée sifflante est souvent typique, débutant par une toux et se terminant par l’émission d’une expectoration visqueuse grisâtre (crachats « perlés »). Elle dure quelques heures et cède en quelques minutes après l’inhalation d’un bêta 2 agoniste. Elle peut se répéter plusieurs fois dans la journée pendant quelques jours (exacerbation).
Entre les crises, le patient est asymptomatique et la fonction pulmonaire est normale/optimale (VEMS ou DEP > 80 % de la valeur théorique).
L’asthme d’effort (post-exercice) est un bronchospasme survenant chez le sujet jeune, 5 à 10 minutes après le début d’un exercice accompagné d’une hyperventilation ; typiquement la course à pied (qui provoque le refroidissement des voies aériennes et un bronchospasme réflexe). Il est suivi d’un intervalle libre de 2 à 3 heures pendant lequel le même effort est bien toléré.
L’asthme à dyspnée continue est défini par des épisodes paroxystiques, parfois nocturnes, sur un fond de dyspnée continue, soulagés par les bronchodilatateurs inhalés (surtout chez le sujet âgé).
L’exacerbation correspond à la persistance des symptômes pendant plus de 24 heures, et s’accompagne d’une aggravation significative de l’obstruction bronchique (baisse durable du DEP), nécessitant de renforcer le traitement. Elle peut survenir à tous les stades de sévérité, y compris lorsque l’asthme est contrôlé. Dans ce cas, l’obstruction bronchique est incomplètement levée par les bêta 2 agonistes.
Elle favorise la survenue d’asthme aigu grave et augmente le risque d’hospitalisation.
Enfin, l’asthme difficile à traiter ou réfractaire est caractérisé par l’absence de contrôle et la survenue d’exacerbations malgré un traitement de fond intense, associé à une prise en charge appropriée des gênes respiratoires.
La stratégie thérapeutique dépend de la sévérité initiale. Elle doit prendre en compte les facteurs aggravants ou associés et nécessite l’éducation thérapeutique du patient et/ou de ses parents dans le cas d’un enfant.
Puis, elle est adaptée en fonction du contrôle de l’asthme. L’objectif est d’obtenir le contrôle total de l’asthme, c’est-à-dire l’absence de symptôme et de recours aux soins, avec la dose minimale de corticostéroïdes inhalés.
Les recommandations du GINA (Global initiative for asthma) utilisent 5 paliers, permettant au clinicien d’avancer ou de reculer avec des options de traitement.
Les traitements recommandés ont changé en 2014 de manière significative : le rôle des corticoïdes inhalés (CSI) dans le traitement est accentué, menant à l’inclusion des CSI à faible dose comme une possibilité de traitement à côté de l’utilisation de bêta 2 agoniste de courte durée d’action (B2CA) à la demande (palier 1).
L’idée provient d’études qui montrent que l’inflammation des voies aériennes est souvent présente même dans la population de patients qui ne nécessitent qu’un traitement avec B2CA à la demande (palier 1). Les CSI peuvent donc être envisagés dès le palier 1 comme traitement de fond, sachant que peu d’études en ont évalué l’efficacité à long terme.
Les traitements de fond sont représentés en première intention par les corticostéroïdes inhalés ; leur effet est dose-dépendant. Si l’asthme demeure non contrôlé, il est recommandé d’associer une autre classe thérapeutique, plutôt que d’augmenter les doses.
Les bronchodilatateurs de longue durée sont associés à un corticoïde inhalé si le contrôle est insuffisant.
L’agrément du tiotropium dans l’asthme offre une nouvelle option intéressante en traitement de fond dans les asthmes difficiles à contrôler.
Les bêta-2 agonistes de court délai d’action sont le traitement de choix de la crise, des symptômes lors des exacerbations et en prévention de l’asthme induit par l’exercice. Une utilisation fréquente doit alerter (témoin d’un asthme mal contrôlé). Une efficacité diminuée doit faire suspecter une exacerbation.
En traitement de la crise, les anticholinergiques sont des bronchodilatateurs moins puissants que les bêta-2 agonistes (mais d’action plus prolongée) ; on peut les utiliser en association avec les bêta-2 agonistes.
Enfin, la prise en charge doit être réévaluée à chaque consultation médicale, sur la base de la fréquence et de l’intensité des symptômes durant les 2 à 4 semaines précédentes.
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