Le psoriasis est une pathologie inflammatoire chronique fréquente, impliquant le système immunitaire et d’origine très certainement génétique. Il affecterait environ 3 % de la population, soit de l’ordre de 2 millions de personnes en France.
La principale forme clinique largement majoritaire (environ 80 %) est représentée par le psoriasis en plaques, également qualifié de « vulgaire » ; les autres formes étant dénommées psoriasis en gouttes, psoriasis inversé, psoriasis palmoplantaire et psoriasis pustuleux.
Il existe deux principaux pics d’incidence : vers 30 ans (le principal), puis vers 50 ans ; mais un début dans l’enfance est possible.
La physiopathologie repose essentiellement sur un trouble de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes, les cellules épithéliales de l’épiderme. On pense aujourd’hui que l’afflux de cellules immunocompétentes (lymphocytes, monocytes, cellules dendritiques, neutrophiles) est un phénomène précoce dans la formation de la plaque ; les perturbations de l’homéostasie épidermique étant secondaires et/ou amplifiées par l’activation du système immunitaire.
Les principaux signes cliniques du psoriasis en plaques sont représentés par un érythème, une induration/surélévation des plaques et une desquamation (lésions dites érythématosquameuses).
Les lésions pouvant faire penser à un eczéma (les plaques sont prurigineuses dans la moitié des cas) ou à une toxidermie, une biopsie cutanée est parfois nécessaire au diagnostic. Les lésions très inflammatoires peuvent être à l’origine d’un prurit et même de douleurs.
Les localisations typiques sont les coudes et les genoux, le cuir chevelu et la région lombofessière. L’atteinte palmaire et plantaire est plus rare. Le visage est plus rarement touché ; lorsqu’il l’est, le diagnostic différentiel se pose avec une dermite séborrhéique, qui peut d’ailleurs être parfois associée au psoriasis.
L’évolution est marquée par des poussées (facteurs déclenchants : stress, traumatismes cutanés, infections, certains médicaments, tabagisme…), parfois entrecoupées de périodes de rémission, le plus souvent néanmoins incomplètes.
À noter l’association assez fréquente de comorbidités dans les psoriasis sévères : surpoids, obésité, syndrome métabolique, diabète, dyslipidémies, hypertension artérielle, tabagisme, éthylisme, troubles neuropsychiques (anxiété, dépression).
La prise en charge dépend de l’expression clinique et du degré de handicap ressenti par le patient. Elle comprend un traitement d’attaque (pour faire disparaître les lésions) et un traitement d’entretien (pour éviter ou minimiser les rechutes).
Les traitements locaux s’adressent aux formes localisées (moins de 10 % de la surface corporelle) : dermocorticoïdes, les dérivés de la vitamine D, les rétinoïdes et les kératolytiques à base d’acide salicylique.
La photothérapie, associée à la prise d’un psoralène photosensibilisant, est indiquée dans les formes disséminées, à raison de 2 à 3 séances par semaine pendant environ 3 mois ; il est recommandé de ne pas dépasser 150 à 200 séances au cours de la vie, en raison de l’impact de la photothérapie sur le vieillissement et la carcinogénèse cutanés.
Les traitements systémiques concernent les formes modérées et sévères : acitrétine, méthotrexate, ciclosporine.
Enfin, les biothérapies ne sont généralement utilisées qu’après échec, intolérance ou contre-indication de 2 à 3 options classiques. Il doit également s’agir d’un psoriasis sévère, impactant fortement la qualité de vie du patient.
Sont utilisés : les inhibiteurs du TNF alpha (adalimumab-Humira, étanercept-Enbrel, infliximab-Remicade) et un inhibiteur des interleukines 12 et 23 (ustékinumab-Stélara). À noter l’arrivée récente d’une nouvelle classe de produits, les inhibiteurs de l’interleukine 17A (sécukinumab – Cosentyx).
Les biothérapies présentent, notamment, l’avantage d’être dépourvues de toxicité cumulative, en particulier hépatique ou rénale. Ils peuvent, néanmoins, parfois induire une immunisation, source potentielle d’une perte d’efficacité secondaire.
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