CHACUN le sait, il n’est pas de régime amaigrissant, miracle ou non, qui ne soit suivi dans l’immense majorité des cas d’une reprise pondérale… dépassant parfois le poids initial. Des Australiens y ont, enfin, trouvé une explication physiopathologique. Elle implique des modifications des hormones de l’appétit, qui persistent pendant un an, au moins. Schématiquement, l’organisme interprète la restriction
calorique comme une « disette » à compenser par des mécanismes de réduction des pertes énergétiques. Malheureusement pour le patient, le dérèglement ne cesse pas avec le régime.
Un IMC compris entre 27 et?40.
Priya Sumithran et coll. (Melbourne, Australie) pour arriver à ce résultat ont enrôlé 50?hommes et femmes ménopausées, non diabétiques, non fumeurs. Ils avaient un IMC compris entre 27 et 40. Pendant 8 semaines, ils ont remplacé leurs trois repas par une préparation industrielle à faible valeur énergétique, plus deux tasses de légumes à faible teneur en amidon. Au cours
des semaines 9 et 10, ceux qui avaient perdu au moins 10 % de leur poids de départ ont pu se réalimenter normalement de façon progressive. Les préparations ont été cessées à la fin de la 10e semaine. Des conseils alimentaires ont alors été prodigués, ainsi qu’un encouragement à 30 min d’exercice modéré quelques jours par semaine. La perte de poids moyenne a été de 13,5?±?0,5 kg.
Mais ici l’objectif était la mesure des hormones impliquées dans la régulation de l’appétit. La restriction calorique a conduit à une baisse rapide et profonde des taux de leptine, de la dépense énergétique avec une augmentation de l’appétit. La leptine agit au niveau hypothalamique pour réduire les apports alimentaires et stimuler les dépenses énergétiques. Les auteurs ont également constaté une élévation de la ghréline (qui stimule l’appétit), du polypeptide inhibiteur gastrique (qui favorise le stockage énergétique) et du polypeptide pancréatique, ce qui peut expliquer la sensation d’appétit majoré rapportée par les participants. À l’inverse, il existait une baisse du peptide YY, de la cholécystokinine, de l’insuline et de l’amyline.
Chute des dépenses énergétiques.
Toutes ces modifications, y compris l’augmentation de l’appétit, ont persisté pendant les douze mois de suivi, voire plus. La chute des dépenses énergétiques sur 24 heures, produite par la perte de poids a été supérieure aux chiffres attendus, ainsi que sa durée prolongée.
« Prises toutes ensembles, ces données indiquent que, chez les sujets obèses qui ont perdu du poids, de multiples mécanismes compensateurs favorisant la
reprise pondérale doivent être contournés afin de maintenir la perte. Ces mécanismes seraient un avantage pour une personne mince dans un environnement pauvre en ressources alimentaires. Mais dans un milieu où la nourriture énergétique abonde et où la dépense physique est souvent inutile, le taux élevé de rechutes après une perte pondérale n’a rien de surprenant », écrivent les auteurs. Ils ajoutent que leur travail est en faveur de l’existence d’un seuil de poids chez les sujets obèses en dessous duquel il est inutile de chercher à descendre. Ce que suggère la persistance d’une obésité malgré la réduction pondérale.
« Les personnes de poids normal et celles en surpoids auraient des besoins énergétiques similaires pour maintenir leur poids et des réductions de dépenses énergétiques équivalentes après perte de poids. Si cela est bien le cas, le succès de la prise en charge de l’obésité nécessitera
le développement de traitements prolongés, sûrs et efficaces visant à combattre ces mécanismes compensatoires et à limiter l’appétit. » Pourtant, cette étude, qui offre une explication a une situation physiopathologique déjà pressentie par les médecins, connaît quelques faiblesses. Le taux d’adhésions prolongées au régime est relativement faible. La réalisation sur plusieurs sites conduit inévitablement à une moindre précision des dosages hormonaux. Enfin, une piste n’a pas été explorée, celle d’une altération de la sensibilité des récepteurs cérébraux aux hormones circulantes en raison du régime.
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