Comme pour le son d’un matériel Hi-Fi, la mémoire peut disparaître en mettant le volume à zéro et réapparaître en rétablissant l’intensité à son niveau initial.
En faisant appel à l’optogénétique, des chercheurs californiens sont enfin parvenus à en faire la démonstration chez le rat. Il est possible « d’effacer » un souvenir spécifique puis de le « restaurer », via la stimulation des synapses à la fréquence requise. C’est ainsi qu’en inactivant puis en activant directement au niveau synaptique, a disparu puis réapparu un comportement de peur chez des animaux préalablement conditionnés à associer un son à un choc électrique sur le pied.
Des potentiels d’action provoqués par la lumière.
Le conditionnement à la peur est un type de mémoire dite associative. D’abord, les animaux étaient conditionnés à associer un choc électrique à un son avant que les chercheurs ne remplacent celui-ci par la stimulation directe des synapses codant le signal auditif au niveau de l’amygdale, la zone cérébrale de la peur. Pour cela, l’équipe dirigée par Roberto Malinow a utilisé des rongeurs génétiquement modifiés, de sorte que les synapses spécifiques soient stimulables par des influx lumineux dispensés par une électrode fichée dans le cerveau.
L’envoi d’influx de type dépression à long terme (DLT), à faible fréquence, au niveau de l’amygdale a fait disparaître les comportements induits de peur, c’est-à-dire que les rats n’avaient plus peur lors du signal sonore initial. Plus intéressant encore, l’administration d’influx de type potentialisation à long terme (PLT), à haute fréquence, les a fait réapparaître. Les animaux ainsi reconditionnés étaient agités et anxieux lors du signal sonore initial, et ce, sans avoir été de nouveau soumis à un choc électrique.
Ces résultats pourraient avoir des implications cliniques dans la maladie d’Alzheimer. Car comme le souligne l’auteur principal, les connections synaptiques au cours de la maladie sont altérées d’une façon comparable à la stimulation DLT constatée chez le rat. « Puisque notre travail montre qu’il est possible de renverser le processus affaiblissant les synapses, il pourrait être possible de contrer les effets des plaques bêta amyloïdes chez les sujets Alzheimer », conclut-il.
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