DANS L’ALOPÉCIE androgénétique, greffer des cellules souches ne serait peut-être pas la meilleure piste thérapeutique. Selon des chercheurs de Philadelphie, les sujets chauves auraient tout autant de cellules souches au niveau de leurs follicules pileux que les autres. L’origine du problème se situerait à un autre étage, celui de la différenciation cellulaire.
L’équipe dirigée par George Cotsarelis a ainsi montré que les cellules souches du follicule pileux ne maturaient pas et ne se convertissaient pas en progéniteurs en vue de former un cheveu. C’est la première fois que des scientifiques mettent en évidence la responsabilité des progéniteurs dans l’alopécie androgénogénétique (AA).
Le nouveau follicule pileux est plus petit.
Au cours de cette affection héréditaire, les follicules terminaux deviennent plus petits jusqu’à se miniaturiser et produire un cheveu microscopique au fil du temps. Cycle après cycle, le nouveau follicule pileux formé au stade anagène est plus petit que précédemment. Alors que la testostérone est nécessaire au phénomène, les inhibiteurs de type II de la 5-alpha- réductase qui bloquent la conversion dans sa forme active, la dihydrotestostérone, ralentissent la perte capillaire. À l’état normal, ce sont les cellules du « bulge » qui donnent naissance au nouveau follicule après les phases catagène (latence) et télogène (chute). Composé de cellules souches, le « bulge » est le renflement du follicule pileux, qui produit les progéniteurs appelés également cellules germinales secondaires.
Dans leurs expériences, les chercheurs ont comparé les cuirs chevelus sain et chauve, en particulier l’expression des marqueurs de différenciation. Le groupe témoin était constitué des « chutes » de tissu prélevé au niveau occipital en vue d’une transplantation de cheveux. Pour le groupe alopécique, les chercheurs ont utilisé les lambeaux de peau extraits au niveau frontal pour permettre la prise de greffe. Au total, les prélèvements tissulaires ont été obtenus chez 54?sujets masculins, âgés de 40 à 65?ans. Aucun d’eux n’était traité par du finastéride, l’un d’eux seulement par du minoxidil.
À la cytométrie de flux, les chercheurs ont montré que les tissus des cuirs chevelus sain et chauve n’expriment pas les mêmes marqueurs de différenciation. Tandis que les fragments tissulaires chauves ont des taux élevés de cytokératine 15 (KRT15), un marqueur des cellules souches de petite taille en quiescence, l’expression de CD200, CD34 et intégrine alpha 6 (ITGA6), qui sont des marqueurs caractéristiques du stade de différenciation suivant, est nettement diminuée. Les populations de cellules ayant un phénotype progéniteur font donc défaut. Comme les chercheurs l’ont vérifié chez la souris, les cellules CD200 et ITGA6 sont multipotentes et sont capables de régénérer un nouveau follicule pileux dans son ensemble. La conversion du stade de cellule souche à celui de progéniteur semble jouer un rôle crucial dans l’AA. Mieux comprendre les ressorts de la signalisation défaillante permettra sans doute d’élaborer de nouveaux traitements de la calvitie.
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