Listeria monocytogenes est la bactérie responsable de la listériose humaine, une infection grave d’origine alimentaire. Parfois, des souches hypervirulentes réussissent à atteindre le système nerveux central. On parle alors de neurolistériose, une infection particulièrement grave, qui conduit au décès dans 30 % des cas.
Mais comment cette super Listeria arrive-t-elle à passer la barrière hémato-encéphalique, si difficile à traverser ? Pour le savoir, des chercheurs français (Institut Pasteur, Centre national de référence et Centre collaborateur OMS Listeria) ont étudié un modèle animal impliquant des souches virulentes de Listeria issues de patients atteints de neurolistériose. Ce modèle animal reproduit ainsi le mécanisme qui permet à la bactérie d’infecter le système nerveux central.
Les scientifiques ont tout d’abord observé qu’un type de globules blancs, appelés monocytes inflammatoires, sont infectés par la bactérie. Ces monocytes infectés circulent par voie sanguine et adhèrent aux parois des vaisseaux cérébraux, permettant à Listeria d’infecter le tissu cérébral.
Une protéine de surface permet d'échapper au système immunitaire
Forts de cette découverte, les auteurs ne se sont pas arrêtés là. Ils ont cherché à comprendre pourquoi Listeria n’était pas détruite par le système immunitaire. Normalement, en effet, les monocytes infectés devraient être détruits par les lymphocytes T cytotoxiques. Les scientifiques ont alors découvert que la super Listeria avait une protéine de surface (InlB) qui permet à la bactérie d’échapper au système immunitaire et de survivre dans la niche protectrice que constitue le monocyte infecté. En effet, l’interaction entre la protéine InlB et son récepteur cellulaire entraîne le blocage de la mort cellulaire induite par les lymphocytes T cytotoxiques ciblant spécifiquement les cellules infectées par Listeria. Grâce à InlB, les cellules infectées peuvent donc survivre aux lymphocytes T cytotoxiques.
Ce mécanisme permet de prolonger la durée de vie des cellules infectées, ce qui se traduit par une augmentation du nombre de monocytes infectés dans le sang et favorise la propagation de la bactérie aux tissus de l’hôte, dont le cerveau. Cette propriété favorise également la persistance de Listeria dans le tissu intestinal, son excrétion fécale et sa transmission à l’environnement.
« Nous avons découvert un mécanisme spécifique et inattendu, par lequel un pathogène augmente la durée de vie des cellules qu’il infecte, en bloquant spécifiquement une fonction du système immunitaire essentielle au contrôle de l’infection », explique Marc Lecuit (Université Paris Cité et hôpital Necker-Enfants malades AP-HP), responsable de l’unité de Biologie des infections à l’Institut Pasteur.
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