Les mots du client
- « Il se réveille toutes les nuits, a du mal à se rendormir, nous sommes épuisés.
- Son père est asthmatique et son frère a le rhume de foins.
- J’ai expliqué à la maîtresse ses démangeaisons permanentes ; elle comprend son agitation.
- Je suis guérie, ma peau est redevenue souple mais je crains les récidives à l’âge adulte.
- Une maman m’a demandé si c’était contagieux ! »
Rappels physiopathologiques
Un terrain atopique.
Allergique et chronique, tels sont les deux adjectifs qui qualifient l’eczéma atopique ou la dermatite atopique (DA). Cette maladie de la peau n’est pas seule à répondre à ces deux caractéristiques. Elle fait partie d’un ensemble de maladies affectant d’autres organes, toutes allergiques et chroniques : l’asthme, la rhino-conjonctivite allergique, l’allergie alimentaire. L’ensemble de ces pathologies est regroupé sous le terme d’atopie (du grec a = sans, topos = lieu).
Ces affections peuvent se manifester simultanément ou à des âges différents décrivant la « marche de l’atopie ». Chez le nourrisson : l’allergie alimentaire. Chez le bébé et le jeune enfant : l’eczéma atopique. Chez le plus grand enfant et l’adolescent : l’asthme. Chez l’adulte : la rhinite allergique.
Il est faux de penser qu’une affection se « transforme » en l’autre. Chaque patient atopique ne les exprimera pas toutes obligatoirement : des patients porteurs de DA ne feront jamais d’asthme ou rhinite, d’autres de l’asthme mais pas de DA.
La prédisposition familiale à l’atopie, quelle qu’en soit sa manifestation, est indiscutable. Si un des parents est atopique, le risque pour les enfants d’être atopique est augmenté. Concernant la DA : 50 à 70 % des patients ont un parent du premier degré (père, mère, frère, sœur) qui est ou a été atteint de DA. Ce risque est encore augmenté si les deux parents sont ou ont été atopiques.
Si la transmission génétique est indéniable, elle est assurément polygénique, les anomalies génétiques étant d’ordre à la fois immunologique et cutané.
Maladie chronique.
La DA est une maladie chronique où alternent périodes de poussées et de rémission. Lors des poussées, une rougeur apparaît sur la peau, associée à des démangeaisons. Des surélévations petites et nombreuses sont observées. À la palpation, elles donnent la sensation de rugosité de la peau. Ces surélévations se transforment en vésicules qui, en se rompant, libèrent un liquide translucide à la surface de la peau, responsable du suintement des lésions. Puis des croûtes se forment sur les vésicules rompues.
En dehors des lésions d’eczéma, la xérose peut être très intense.
Les démangeaisons retentissent sur le comportement de l’enfant. Il a du mal à s’endormir, se réveille toutes les nuits, est agité pendant la journée. Le grattage intensif est responsable de lésions. Ces fissures ou excoriations entretiennent l’eczéma. Un cercle vicieux s’instaure aboutissant à un épaississement de la peau.
L’âge : un paramètre prépondérant.
L’âge influence le cours évolutif de la maladie tandis que la localisation des lésions diffère avec l’âge.
La majorité (80 à 90 %) des DA s’améliore puis disparaît au cours de l’enfance. Certes avec des différences d’un patient à l’autre quant au début, la durée, la gravité et la disparition. Les premières poussées de DA sont observées en moyenne vers 3 à 4 mois mais la DA peut atteindre des nouveau-nés de quelques semaines. La DA peut durer plusieurs mois ou plusieurs années. Sa disparition peut intervenir à tout âge, parfois dès les premières années de vie, parfois plus tardivement chez le grand enfant ou l‘adolescent. Il arrive qu’elle persiste à l’âge adulte.
Chez le nourrisson, les lésions sont localisées sur les parties bombées du visage (front, joues, menton, épargnant la région centrale et le nez), la face externe des bras et les cuisses. Certains nourrissons présentent une atteinte diffuse sur la quasi-totalité du corps.
Chez l’enfant après 2 ans, les lésions sont observées au niveau du cou, des plis des coudes, de l’arrière des genoux et aux extrémités : mains, poignets, chevilles.
Chez l’adolescent, quand l’eczéma n’a pas disparu, l’épaississement de la peau (lichénification) et la xérose sont très fréquents. L’eczéma s’observe sous forme d’un érythème localisé au visage et au cou.
Chez l’adulte, le plus souvent le cou et le visage sont atteints. Mais l’atteinte peut être généralisée. L’eczéma de l’adulte peut s’observer chez des personnes avec un terrain atopique s’exprimant également par de l’asthme ou des rhinites. Il s’agit alors d’un continuum avec l’eczéma déclaré dans l’enfance ou d’une réactivation de celui-ci. Mais il peut également s’observer en dehors de tout terrain atopique.
Une fonction barrière altérée.
Dans son état normal, la peau constitue une barrière naturelle contre les germes et les allergènes. Dans la DA, cette barrière devient vulnérable aux allergènes.
Le déficit en fillagrine explique en partie la perméabilité accrue. Cette protéine, localisée dans la couche cornée de la peau permet l’organisation d’un réseau très serré de filaments de kératine assurant la cohésion de la peau et son imperméabilité. Chez 10 à 40 % des patients atteints de DA, il a été retrouvé des mutations de cette protéine. Quand la fillagrine est déficiente, les allergènes peuvent pénétrer plus facilement dans la peau. L’origine génétique de cette déficience implique la transmission familiale.
L’altération de la barrière naturelle peut résulter de l’intervention humaine sur l’équilibre de la peau. Telle est l’explication avancée par les partisans de la théorie hygiéniste qui pointent la très forte augmentation de la DA et de toutes les maladies atopiques dans les pays industrialisés à niveau socio-économique élevé ou devenu élevé (Allemagne de l’est). Si l’impact de la pollution atmosphérique paraît évident, d’autres explications sont avancées. À la surface de la peau, existent des protéines de défense natives participant à la défense immunitaire. Le staphylocoque epidermidis en particulier produit des protéines qui interagissant avec le système immunitaire, permettent la diminution de la colonisation par des microbes pathogènes. Dans nos sociétés urbanisées, l’utilisation d’antiseptiques, d’antimicrobiens peut altérer la fonction de barrière naturelle.
La diminution des graisses à la surface de la peau participe à l’altération de la qualité de la peau et de ses capacités protectrices. En particuliers, un déficit en céramides a été observé dans la peau des atopiques, accroissant la perméabilité de la peau aux allergènes et sa déshydratation, l’eau s’évaporant trop facilement.
Une réponse immunitaire excessive.
Consécutivement à l’altération de la barrière de peau, les allergènes, normalement bien tolérés, pénètrent plus profondément dans l’épiderme et stimulent le système immunitaire. Chez le patient atopique, ce système va réagir de façon excessive à ce qu’il considère comme une agression. Cette réponse des lymphocytes T à l’environnement induit une réaction inflammatoire décuplée à l’origine des signes cliniques et de leur pérennisation. Les anomalies du système immunitaire résultent d’anomalies des gènes présidant à l’activation des lymphocytes et autres effecteurs de la réponse immunitaire. On retrouve le fondement génétique de la maladie et donc son caractère héréditaire.
Autres eczémas.
L’eczéma de contact, peu fréquent chez l’enfant, s’observe chez l’adolescent et l’adulte. Leur eczéma persiste ou s’aggrave malgré la compliance au traitement. Identifier l’allergène est primordial. Il est en contact direct avec la peau : parfum, métaux dont nickel (bijoux, bouton de pantalon, pièce de monnaie), herbe, produits cosmétiques, farine, ciment… L’éviction est le seul remède, parfois difficile à réaliser lorsque l’allergène est professionnel.
L’eczéma de stase s’observe chez les personnes âgées souffrant d’insuffisance veineuse.
L’eczéma séborrhéique est une dénomination erronée. Il s’agit de dermatite séborrhéique à rattacher parfois au psoriasis.
Les questions à l’officine
Si seulement je pouvais tenir le coupable !
Les mécanismes à l’origine des poussées sont spécifiques à chaque patient et souvent plurifactoriels. Chaleur, sueur, détergent, savon, tissus rêches, aliments, sécheresse de l’air, froid sec, infection virale, poussée dentaire, exposition aux acariens, au pollen, anxiété vis-à-vis des résultats scolaires, disputes avec les parents ou copains, changements de rythmes de vie, conflits familiaux, perspective d’un événement heureux sont autant de facteurs déclenchant des premières démangeaisons et plaques rouges.
Ce nouveau médecin a prescrit une pommade aux corticoïdes. C’est trop dangereux pour mon bébé
!
La corticophobie représente un frein puissant au succès du traitement. Face à la plainte : « ça ne marche pas, c’est revenu ! » Le pharmacien doit rappeler que la DA est une maladie chronique et qu’il est donc normal que les poussées reviennent. Mais aussi que si le traitement est bien conduit, elles s’espaceront et seront moins intenses.
Cela marchait bien au début, puis de moins en moins !
L’épuisement de l’effet est à rattacher avec l’affaiblissement de la compliance d’avantage qu’à une perte d’efficacité des dermo-corticoïdes. Attention à la période difficile de l’adolescence.
Cela va casser sa courbe de poids !
Les dermocorticoïdes ne sont pas responsables. Ils peuvent freiner l’axe hypothalamo-hypophysaire mais cela n’a aucune conséquence clinique sur la croissance dans des conditions normales d’utilisation. C’est la maladie elle-même (surtout en cas d’asthme associé) qui peut retentir sur la croissance et parfois des régimes d’éviction trop sévères.
Petite, j’avais de l’eczéma. Quelle prévention pour mon futur bébé ?
Les régimes d’éviction alimentaire chez la femme enceinte sont contraignants voire dangereux et n’ont jamais fait preuve d’efficacité. L’allaitement maternel exclusif pendant trois mois pourrait diminuer le risque d’apparition d’une DA chez un enfant à risque, mais cet effet protecteur est encore controversé.
Il n’y a aucun intérêt à faire des changements de lait chez des nourrissons présentant une DA qui ne sont pas allaités, en l’absence d’allergie alimentaire documentée. Après allaitement, les aliments les plus impliqués dans les allergies alimentaires sont le lait, l’œuf, l’arachide, le soja, le poisson, les légumineuses, le blé, le kiwi, les bananes et les crustacés.
Chez le médecin
Le dermatologue reconnaît le terrain atopique (signes associés et antécédents familiaux). La présentation clinique des lésions diffère en poussée ou rémission. Il fait rapidement le diagnostic différentiel avec la gale.
Des systèmes de cotation internationaux permettent de chiffrer l’état cutané du patient. Pour le médecin : le SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Pour le patient : le PO-SCORAD (Patient Oriented SCORAD). Ils sont surtout utilisés au cours d’essais thérapeutiques, mais peuvent servir pour montrer au patient l’amélioration de son eczéma sous traitement.
L’allergologue intervient pour explorer le rôle possible de facteurs pérennisant de certaines DA. Trois situations ont été validées par la conférence de consensus de 2005 : (1) DA grave, définie comme un échec au traitement adapté bien conduit, même chez les nourrissons sous allaitement maternel exclusif, (2) stagnation ou cassure de la courbe de poids, (3) DA avec manifestations associées d’une allergie alimentaire (troubles digestifs, vomissements diarrhées), ou allergie respiratoire (asthme, rhinite) ou allergie de contact (pérennisation de DA).
Trois tests principaux sont réalisés par l’allergologue. Les pricks tests cutanés : des gouttes d’allergène sont déposées sur la peau du bras ou du dos, choisis en fonction de l’histoire de la maladie, l’âge du patient, ses habitudes alimentaires
Le dosage sanguin IgE spécifique confirme les résultats du prick test mais n’est pas suffisant pour affirmer qu’il y a allergie. Ils explorent aussi l’allergie alimentaire ou respiratoire. Le test provocation orale consiste à faire ingérer au patient un aliment supposé responsable, en milieu médical de façon à pouvoir intervenir en cas de réaction aiguë.
La recherche d’un eczéma de contact surajouté se fait par la réalisation de tests épicutanés ou patch tests.
Le psychologue peut aider à mettre au jour des facteurs psychologiques potentiellement déclencheurs de poussées mais il est surtout utile pour identifier les situations de détresse parentales s’accompagnant de culpabilisation, les états de dépression consécutifs au caractère chronique de la maladie.
Dermatologue, allergologues, pédiatres, psychologues allient leurs compétences dans une démarche d’éducation thérapeutique. Ils expliquent la maladie, le traitement afin d’en améliorer l’observance. Ils veillent à la qualité de vie des patients de façon à assurer une meilleure gestion à long terme de la DA.
À l’intérieur de structures d’éducation thérapeutique, les « écoles de l’atopie », se déroulent des consultations individuelles (la première, longue est déterminante) et collectives. Brochures éducatives, film d’animation, jeu de rôle, groupe de parole constituent des outils qui relayent les informations et répètent les messages principaux.
Les traitements
D’apparence compliquée, le traitement de la DA s’articule simplement autour de trois points :
1- Les émollients : tous les jours et tout le temps ;
2- Les dermocorticoïdes : au moment des poussées ;
3- Les précautions : des petites mesures tous les jours.
• L’hydratation de la peau représente le point central du traitement de la xérose. L’émollient indiqué sera celui que le patient préfère. Prurit, rougeurs, sensations de brûlure justifient le changement d’émollient.
L’exacerbation de l’inflammation après l’application évoque une allergie à un des composants (lanoline, parfum). Appliqué sur peau lésée, l’émollient peut induire des réactions d’intolérance. En cas d’intolérance marquée, les praticiens commandent aux pharmaciens des préparations magistrales (cérat de Galien, glycérolé d’amidon). Attention cependant aux prescriptions diluant un dermocorticoïde dans le cérat. Cette préparation, dont on ne connaît pas la stabilité, n’est pas efficace compte tenu de la dilution du principe actif et peut être utilisée à tort comme un émollient quotidien.
• Le traitement de première intention des poussées repose sur l’application de dermocorticoïdes, en crème sur les lésions suintantes et les plis, en pommade sur les lésions sèches, lichénifiées. Une fois désengagé le frein de la corticophobie, le patient se heurte à d’autres questions.
Qu’est-ce qu’une poussée ? Le médecin doit apprendre à l’identifier de façon à ce que l’application ne soit pas différée, laissant le temps à la poussée de se généraliser.
Combien de dermocorticoïde ? Le traitement topique pose le problème posologique et expose au risque de sous-dosage en principe actif. L’unité phalangette (quantité déposée sur la dernière phalange de l’index) peut aider.
Combien de temps ? Le traitement bien ciblé (uniquement de la lésion, uniquement en poussée) est maintenu tant qu’il est nécessaire, même au-delà de 8 jours. Dès qu’une amélioration est identifiée, le traitement est interrompu.
Le praticien dispose d’une gamme étendue de corticoïdes. Les très forts sont contre-indiqués chez le nourrisson et le jeune enfant, sur le visage, les plis, et le siège. Les forts sont réservés en cures courtes aux formes très inflammatoires ou très lichénifiées des extrémités. Les modérés sont utilisés sur le visage, les plis, les zones génitales et chez le nourrisson.
• En cas d’échec des dermocorticoïdes, le thérapeute choisit les immunomodulateurs locaux en traitement de seconde intention
Le tacrolimus, inhibiteur de la calcineurine (comme la cyclosporine) réduit l’activité des lymphocytes T effecteurs. Il est classiquement utilisé dans la prévention du rejet de greffe. Il diminue l’activité du système immunitaire et inhibe l’inflammation. Son activité est comparable à celle d’un dermocorticoïde d’une puissance moyenne à forte. Il peut être utilisé sur le visage, les paupières, zones classiquement contre-indiquées aux corticoïdes.
En France, seul le tacrolimus (Protopic) est commercialisé en pommade (pas le pimecrolimus). Seuls les pédiatres ou dermatologues peuvent le prescrire sur ordonnance pour médicaments d’exception et uniquement pour des patients de plus de 2 ans.
Le dosage faible (0,03 %) est indiqué pour l’enfant avec une DA modérée à sévère (2 fois/jour max. 3 semaines puis 1 fois/jour jusqu’à disparition des lésions).
Le dosage fort (0,1 %) est réservé aux atteintes faciales de l’adulte (2x/jour max. 3 semaines puis éventuellement pommade à 0,03 % jusqu’à disparition des lésions).
Les sensations de brûlure et de prurit au site d’application sont des effets secondaires locaux fréquents mais transitoires. Il est préférable d’appliquer la crème hydratante dans un délai de deux heures après le traitement.
Une infection herpétique évolutive contre-indique catégoriquement l’immunomodulateur. La vaccination doit être évitée. Grossesse et allaitement également. Le traitement est différé en cas de surinfection cutanée. Pendant le traitement, l’exposition des lésions au soleil est déconseillée car le médicament est photosensibilisant. Les études de toxicité à long terme n’ont pas montré d’augmentation du risque de cancer cutané.
• Les petites mesures applicables dans la vie quotidienne, citons des mesures d’hygiène (bain court ou douche à température tiède avec des pains ou gels sans savon) et vestimentaires (porter du coton, de la soie ou polyester à fibres fines, bannir la laine, éviter les vêtements rêches).
•Les démangeaisons, exacerbées la nuit, occasionnent des réveils nocturnes systématiques et des lésions de grattage et l’impossibilité pour la peau de cicatriser. Les antihistaminiques ont un effet partiel sur les démangeaisons. Seul un traitement bien conduit et bien accepté a une action sur les démangeaisons, accompagné des précautions (ne pas trop couvrir l’enfant la nuit, linge en coton).
•Les lésions de grattage constituent une porte ouverte aux surinfections, le plus souvent, bactériennes par le Staphylocoque doré, germe usuel de la peau. L’eczéma suintant, croûteux n’est pas obligatoirement une surinfection. L’aspect plus sale, plus jaunâtre des croûtes, des lésions pustuleuses (impétigo bulleux) évoquent la surinfection et déclenche le traitement : pas de traitement antibiotique (ATB) ou antiseptique topique mais une antibiothérapie orale adaptée. L’application de dermocorticoïdes est suspendue mais ne doit pas être trop retardée afin de réparer rapidement la couche cornée. Dès l’amélioration clinique, les dermocorticoïdes sont de nouveau utilisés si possible avant la fin des ATB.
La surinfection virale par le virus de l’herpès est également possible étant donné sa fréquence dans l’environnement familial, les collectivités (crèches, écoles). Les infections cutanées herpétiques (eczéma herpeticum ou syndrome de Kaposi-Juliusberg) peuvent être graves. Il convient d’isoler le porteur de dermatite herpétique d’une personne porteuse d’un « bouton de fièvre ». Modification rapide des lésions, extension en 24/48 heures, fièvre, altération de l’état général dirigent vers un traitement d’urgence (perfusion d’aciclovir) à l’hôpital.
•D’autres voies sont classiques ou explorées : thermalisme, homéopathie, phytothérapie, probiotiques acides gras essentiels. Le thermalisme met à profit les propriétés cicatrisantes et apaisantes des eaux. Le patient réalise plusieurs cures (habituellement 3 semaines, 3 années consécutives) qui permettent une prise en charge globale et une éducation thérapeutique.
Dans les cas d’eczéma grave, les corticostéroïdes par voie orale doivent être évités. La ciclosporine est principalement utilisée chez l’adulte. Prescrite par un médecin hospitalier, elle soulage mais sa néphrotoxicité limite son usage (1 an maximum). Basée sur l’observation de bénéfices d’une exposition solaire chez certains patients, une photothérapie de la peau est réalisée grâce à des émetteurs d’UVB spectre étroit ou une combinaison UVA-UVB, à partir de l’âge de 8 ans. Les risques de cancer de la peau et de vieillissement prématuré de la peau doivent faire évaluer le rapport bénéfice/risque.
- Société Française de Dermatologie www.sfdermato.org et son site grand public http://dermato-info.fr
- Fondation pour la dermatite atopique www.fondation-dermatite-atopique.org livrets téléchargeables et cartographie des maisons de l’atopie.
- Médecins allergologues et patients allergiques collaborent sur le site www.allergique.org
- Conférence consensus « prise en charge de la dermatite atopique chez l’enfant » téléchargeable sur le site de la SFD, Ann. Dermatol. Venereol. 2005, 132 : S19-33.
3 questions à…
Françoise Amouroux
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