Rappel physiopathologique

Publié le 03/03/2014

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Le VHB est constitué de trois systèmes antigéniques : HBs, HBc et HBe, auxquels correspondent trois types d’anticorps, anti-HBs, anti-HBc et anti-Hbe. La durée d’incubation de l’hépatite à virus B (VHB) varie de 1 à 3 mois avec une moyenne de 10 semaines.

L’hépatite B aiguë est asymptomatique dans l’immense majorité des cas. Néanmoins, dans près de 1 % des cas, l’hépatite revêt une forme gravissime dite « fulminante », le plus souvent mortelle en l’absence de transplantation hépatique réalisée en urgence. L’hépatite fulminante est définie par l’apparition d’une encéphalopathie hépatique associée à une diminution du taux de prothrombine inférieur à 50 %, survenant dans les 15 premiers jours de l’ictère.

Le passage à la chronicité est établi par la persistance de l’antigène Hbs, de l’antigène HBe et de titres élevés d’ADN du VHB 6 mois après l’infection aiguë.

Le risque de survenue de celle-ci dépend de l’âge : 5 à 10 % chez l’adulte immunocompétent, 30 à 40 % chez l’enfant de moins de 4 ans, 90 % chez le nouveau-né de mère porteuse de l’antigène HBs (en l’absence de sérovaccination dans les 24 heures qui suivent la naissance) et entre 30 et 100 % chez les immunodéprimés.

L’infection chronique par le VHB est susceptible d’entraîner à terme, du fait d’une réplication virale persistante, des complications graves, cirrhose puis hépatocarcinome, l’évolution étant aggravée en cas de coïnfection par le VIH, une consommation excessive d’alcool et, peut-être, un excès pondéral.

La gravité de l’atteinte hépatique est essentiellement déterminée par le degré de fibrose. On utilise habituellement une classification (METAVIR) en 5 classes, allant de 0 (équivalent à l’absence de fibrose), à 4 (équivalent à la présence d’une cirrhose). Une hépatite minime se définit comme une fibrose 0 ou 1, associée à une activité histologique faible. Une fibrose significative se définit comme une fibrose 3 ou 4.

L’incidence annuelle de la cirrhose varie de 2 à 10 %, avec une incidence cumulée à 5 ans d’environ 20 %. On estime que la cirrhose survient, en moyenne, 20 à 30 ans après la contamination.

Celle du carcinome hépatocellulaire (conséquence des effets oncogènes directs du virus, ce qui explique qu’un hépatocarcinome puisse éventuellement apparaître en l’absence d’une cirrhose) varie selon l’origine géographique du patient : 2 à 8 % en Asie, 2,2 % en Europe. Les facteurs de risque sont le sexe masculin, un âge plus élevé, l’existence d’une cirrhose, une coïnfection par le virus de l’hépatite C ou de l’hépatite D, une intoxication alcoolique et une intense réplication virale.

A savoir : le portage chronique inactif, caractérisé par la normalité des transaminases, l’absence de multiplication virale et de lésion d’activité histologique, est fréquent chez les patients contaminés tôt dans la vie, mais doit être surveillé par un dosage régulier des transaminases et de l’ADN du virus.