L’artérite à cellules géantes (anciennement artérite d’Horton), qui survient classiquement après 50 ans, avec une nette prédominance féminine, est une vascularite systémique. Les céphalées sont souvent temporales et unilatérales, à prédominance nocturne et matinale et peuvent être aussi parfois diffuses. Elles sont associées typiquement à une hyperesthésie du cuir chevelu se traduisant par des douleurs déclenchées par le coiffage et le port des lunettes. Les complications sont de nature essentiellement ischémiques et dominées par les atteintes ophtalmologiques (cécité monoculaire brutale, voire bilatérale, parfois précédée de prodromes : flou visuel, scotome – présence d’une ou plusieurs taches dans le champ visuel, diplopie), qui concernent 20 % des patients. Dans l’immense majorité des cas, le bilan biologique montre un syndrome inflammatoire important, avec une CRP supérieure ou égale à 40 mg/L. Il peut s’accompagner d’une anémie, en général modérée, et d’une thrombocytose. L’échographie doppler a une place de plus en plus importante dans le diagnostic.
Le TEP-scanner au 18fluoro-déoxy-glucose met en évidence une hypercaptation intense du traceur au niveau de l’aorte et de ses branches chez environ 50 % des patients.
Une évaluation ophtalmologique est obligatoire. L’objectif est double : dépister des anomalies infracliniques et avoir une référence pour évaluer l’apparition de lésions ultérieures liées à une corticothérapie prolongée. La biopsie de l’artérite temporale est l’examen clé du diagnostic, réalisée sous anesthésie locale.
La corticothérapie est la pierre angulaire du traitement. En dehors des situations d’urgence pouvant faire discuter le recours aux bolus intraveineux de méthyl- prednisolone et des formes particulières nécessitant une posologie initiale un peu plus élevée, le traitement d’attaque est représenté par la prednisone par voie orale, 0,7 mg/kg/j dans les formes non compliquées. Les formes résistantes sont exceptionnelles. Cette dose est en général maintenue pendant 2 à 4 semaines, et dans tous les cas jusqu’à ce que les manifestations cliniques et les signes d’inflammation biologique soient amendés. Il n’y a pas de consensus concernant le protocole de décroissance mais on peut retenir les objectifs suivants (en l’absence de rechute) : 20 mg/j au 3e mois, 10 mg au 6e mois et 5 mg à 1 an du début du traitement. À partir de ce seuil de 5 mg débute la phase de sevrage – diminution très progressive, mensuelle, mg par mg – dont les objectifs sont d’accompagner le rétablissement de la sécrétion surrénalienne de cortisol endogène et éventuellement d’identifier la posologie minimale permettant d’obtenir une rémission prolongée de la maladie. Le contrôle des rechutes requiert en général une posologie moindre de corticoïdes. Dans certains cas, le recours au palier précédent est suffisant, en particulier lorsqu’il s’agit d’une première rechute sans complication, survenant sous faible dose de prednisone. La corticothérapie est associée aux mesures préventives habituelles, qui doivent être strictes puisque la posologie cumulée reçue est en général très élevée : prévention de l’ostéoporose cortisonique, des infections, des effets indésirables métaboliques, évaluation psychiatrique chez les sujets à risque. Un entretien avec un(e) diététicien(e) devrait être proposé à tous les patients.
Les immunosuppresseurs/immunomodulateurs adjuvants sont pour le moment réservés aux rechutes multiples s’accompagnant d’une mauvaise tolérance de la corticothérapie et aux cas de corticodépendance prolongée à une dose supérieure à 7,5 mg/j. Ils ont pour objectif une épargne, voire l’interruption des corticoïdes. Deux molécules peuvent être envisagées : méthotrexate et tocilizumab. Ce dernier a récemment démontré une bonne efficacité.
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