L’hépatite C est une maladie infectieuse virale du foie se transmettant quasi exclusivement par voie sanguine.
Le virus de l'hépatite C (VHC) est un petit virus à ARN enveloppé et contenu dans une capside protéique icosaédrique.
On en connaît six grands génotypes, notés de 1 à 6. Si ces génotypes ne sont pas liés à des évolutions significativement différentes de l'hépatite, ils peuvent, en revanche, avoir une importance dans la réponse aux traitements.
Les contaminations les plus anciennes ont été essentiellement liées à des transfusions sanguines et les plus récentes à des pratiques toxicomaniaques, intraveineuses ou intranasales. De manière plus marginale il existe également des cas de transmissions lors de rapports sexuels, chez des professionnels de santé, par exposition accidentelle au sang et par transmission fœto-maternelle lors de l’accouchement.
La durée moyenne d’incubation varie entre 4 et 12 semaines et l’hépatite aiguë est asymptomatique chez la majorité des patients. L’infection devient ensuite chronique dans environ 80 % des cas. L’histoire naturelle de l’hépatite C chronique est influencée par de multiples facteurs, comme l’âge au moment de la contamination (la vitesse de progression de la fibrose, qui par ailleurs augmente avec l’avancée en âge, est plus faible si la contamination est intervenue avant 40 ans), le sexe masculin (associé à un facteur de progression de la fibrose x par 2,5 par rapport au sexe féminin), la consommation d’alcool, des facteurs métaboliques (par exemple l’existence d’une stéatose) et une éventuelle coïnfection par le VIH (progression plus rapide de la fibrose et risque accru et plus précoce de survenue d’une cirrhose).
Le risque évolutif est marqué par l’apparition d’une fibrose (stades F0 à F4), puis d’une cirrhose, et, enfin, d’un carcinome hépatocellulaire. Néanmoins, la maladie peut également s’exprimer par des manifestations extra-hépatiques, notamment rénales ou neurologiques ou encore par une cryoglobulinémie, une asthénie, des myalgies, des arthralgies, des signes cutanés ou un lymphome.
Le VHC n’étant pas intégré au génome cellulaire, sa disparition est synonyme de guérison virologique. Néanmoins, en cas de stade avancé de fibrose (F3 ou F4), le risque de survenue d’un carcinome hépatocellulaire persiste après l’éradication virale, ce qui justifie une surveillance prolongée du patient après le traitement.
Le dépistage de l’hépatite C utilise la recherche d’anticorps anti-VHC. Néanmoins, celle-ci peut être négative chez un immunodéprimé souffrant d’hépatite chronique C ; dans ce cas, il convient de recourir à la recherche de l’ARN du VHC par PCR (polymerase chain reaction).
La détermination du génotype est recommandée avant le traitement, mais le choix d’un traitement pangénotypique (thérapeutique active sur les 6 génotypes viraux) peut en dispenser. En cas de cirrhose, une recherche de carcinome hépatocellulaire doit être réalisée. Selon la Haute Autorité de Santé (HAS), tous les patients infectés sont éligibles à un traitement par antiviraux directs.
Les combinaisons à base des nouvelles antiprotéases permettent d’obtenir une éradication virale (définie plutôt comme une réponse virologique prolongée, correspondant à une absence d’ARN du VHC détectable 3 mois après l’arrêt du traitement, synonyme dans la plupart des cas de guérison définitive) dans près de 90 %, voire plus (jusqu’à 98 % avec Vosevi), des cas ; 80 % en cas de cirrhose.
Aucun traitement ne pouvant être considéré comme optimal pour tous les patients (le choix du traitement est fonction du génotype et de la réponse à d’éventuels traitements antérieurs chez les patients en échec), il convient d’utiliser le traitement le mieux adapté à chaque situation clinique et virologique.
Le choix du traitement doit être individualisé, en accord avec le patient, avec l’objectif d’atteindre une efficacité maximale associée à la meilleure observance possible, en raison du risque de développement de résistances.
La durée du traitement est fonction du génotype et du type de réponse à un éventuel échec de traitements antérieurs, ou encore de la situation clinique.
En 2018, la majorité des patients peut bénéficier d’un traitement de 8 à 12 semaines sans ribavirine (gage d’une meilleure tolérance et donc observance).
En cas de coïnfection VHC – VIH, en l’absence d’immunodépression, il est recommandé de commencer la prise en charge par le traitement de l’infection par le VHC.
Chez un patient sous antirétroviraux, les indications du traitement de l’hépatite C et les schémas thérapeutiques sont les mêmes que pour un patient VIH négatif. Mais une attention particulière doit être portée aux interactions médicamenteuses et aux adaptations posologiques.
Enfin, la prise en charge doit inclure des actions sur les facteurs d’aggravation évitables que sont l’alcool (arrêt ou forte réduction avant le début du traitement), la prise de certains médicaments ou un autre type d’hépatite (intérêt des vaccinations contre l’hépatite A et l’hépatite B). On peut y ajouter la lutte contre l’excès de poids, le sevrage tabagique et cannabique.
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