L’hépatite chronique B est le plus souvent asymptomatique. Le dépistage en est réalisé par la recherche de l’antigène HBs qui signe la présence du virus de l’hépatite B (VHB).
L’anticorps anti-HBc témoigne quant à lui d’un contact avec le VHB, tandis que les anticorps anti-HBs neutralisants sont le témoin soit d’une guérison soit d’une vaccination antérieure.
Le portage chronique du VHB expose à un risque de fibrose hépatique, de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire.
Le but principal du traitement (en l’absence de possibilité actuelle d’éradication certaine, en raison de l’intégration de l’ADN du VHB au génome de l’hôte, même si celle-ci survient parfois) est d’améliorer la survie et la qualité de vie des patients en réprimant au maximum la réplication virale (comme en ce qui concerne le VIH), ce qui se traduit au mieux par une charge virale indétectable (avec une perte de l’antigène HBs, avec ou sans séroconversion anti-HBs) et une normalisation durable des transaminases, et donc en empêchant la progression de la maladie hépatique et l’apparition d’un cancer. Les autres objectifs sont de prévenir la transmission materno-fœtale, la réactivation du VHB et de prévenir ou traiter les manifestations extra-hépatiques de l’infection par le VHB.
Il existe actuellement deux options thérapeutiques : traitement par l’interféron alpha pendant 48 à 72 semaines ou prise de manière très prolongée voire indéfinie d’analogues nucléosidiques ou nucléotidiques. Sont privilégiés actuellement en France l’entécavir, le ténovir disoproxil et le ténofovir alafénamide. Les autres analogues (lamivudine, telbivudine, adéfovir) sont aujourd’hui déconseillés en raison des risques de mutations de résistance et donc d’échappement sous traitement.
La fonction rénale doit être surveillée durant le traitement, et la posologie adaptée en fonction de la clairance de la créatinine.
L’interféron alpha pégylé est peu utilisé du fait de son administration sous-cutanée, de ses nombreux effets indésirables et de la grande variabilité de la réponse. De nombreux développements sont en cours, avec l’objectif de pouvoir arrêter le traitement sans risque de rechute et de progression de la maladie hépatique. Parmi les pistes actuellement travaillées, citons les inhibiteurs d’entrée, les antiviraux ciblant l’ADN super-enroulé, les ARN interférents, les oligonucléotides anti-sens, et des immunomodulateurs.
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