Le glaucome (glaucome chronique (dit également à « angle ouvert ») correspond à une dégénérescence des cellules ganglionnaires de la rétine évoluant spontanément vers l’involution de la tête du nerf optique, l’excavation de la papille et la cécité. C’est la première cause de cécité irréversible en Europe.
Il se caractérise par un rétrécissement progressif du champ visuel.
Une baisse de la vision est un signe très tardif.
On sait que la pression intraoculaire (PIO) joue un grand rôle dans la constitution d’un glaucome, et qu’il existe aussi des glaucomes à pression normale ; l’augmentation de la PIO pouvant être due soit à un excès de production soit à un défaut de résorption de l’humeur aqueuse (l’humeur aqueuse est éliminée par deux voies : majoritairement par le canal de Schlemm et nettement moins par la voie uvéosclérale) qui assure plusieurs rôles (nourricier, réparateur et régulateur de la pression intraoculaire).
L’hypertonie oculaire n’est présente que dans 30 à 50 % des cas au moment du diagnostic en raison de nombreux facteurs : variations nycthémérales, méthode de mesure ne tenant pas compte de l’épaisseur de la cornée.
La pression intraoculaire moyenne normale est de 15,5 mmHg avec une déviation standard de 2,6 mmHg, ce qui définit une pression normale entre 10 et 21mmHg (plus précisément, on définit une PIO normale entre 13 et 19 mmHg chez les moins de 40 ans et entre 16 et 23 mmHg au-delà de cet âge).
Cela étant, la relation entre l’augmentation de la PIO et le risque de survenue d’un glaucome n’est pas linéaire.
Font partie des facteurs de risque : l’hérédité, la myopie, le diabète, le tabagisme, l’hypercholestérolémie, l’hypertriglycéridémie, l’hypertension artérielle, l’hypotension artérielle.
La fréquence du glaucome chronique est 4 fois plus élevée chez les personnes de race noire.
L’objectif prioritaire du traitement est de diminuer la PIO dans le but de freiner, et au mieux d’interrompre, l’évolution de la maladie (pas de réversibilité envisageable).
L’ophtalmologiste détermine une valeur cible pour chaque patient.
Une monothérapie est recommandée en première intention avec une prostaglandine (ou un prostamide) ou un bêta-bloquant. En cas de contre-indication, on recourt à un inhibiteur de l’anhydrase carbonique ou à un agoniste alpha2 adrénergique.
En cas d’inefficacité, d’intolérance ou d’effets indésirables, il faut envisager un changement de monothérapie ou le passage à une bithérapie.
Ensuite, en cas de progression, les collyres peuvent être associés en tri voire en quadrithérapie.
On peut utilement conseiller, après l’instillation, de fermer l’œil puis d’appuyer avec un doigt sur le canal lacrymal pendant environ 2 minutes afin d’éviter un passage systémique et donc de possibles effets généraux.
Ainsi que de respecter un délai de 10 minutes entre des instillations de collyres différents.
L’observance est grandement améliorée par les combinaisons fixes : bêta-bloquants et prostaglandines ou prostamides (Xalacom, Duotrav, Ganfort), bêta-bloquants et inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (Azarga, Cosopt), ou alpha-adrénergique et inhibiteur de l’anhydrase carbonique (Simbrinza).
Les indications de la chirurgie demeurent dans les échecs ou les échappements au traitement médical avec évolution de la pathologie. La chirurgie peut être indiquée d’emblée dans les formes avancées de glaucome. L’intervention de référence est la trabéculectomie, qui consiste à enlever un morceau du trabéculum.
Le laser (plusieurs techniques possibles) a sa place également comme traitement adjuvant dans le glaucome primitif à angle ouvert sous la forme d’une trabéculoplastie.
Le suivi repose sur un examen ophtalmologique tous les 4 mois les 2 premières années suivant le diagnostic de glaucome primitif à angle ouvert avec mesure de la pression intraoculaire, examen de la papille optique et du champ visuel. La fréquence est ensuite bi- ou annuelle suivant la sévérité et la stabilité du glaucome.
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