Il persiste un risque résiduel cardiovasculaire chez les patients sous statine. L’hypothèse privilégiée est que la baisse du HDL-cholestérol et/ou l’élévation des triglycérides pourrait contribuer à ce risque résiduel. Mais, les données concernant le HDL-cholestérol sont assez contradictoires. En effet, s’il est clairement démontré qu’un HDL-cholestérol bas est un marqueur de surrisque cardiovasculaire, les tentatives pour montrer qu’une élévation pharmacologique de celui-ci peut être bénéfique (notion de cible HDL-cholestérol) ont été des échecs cuisants (surmortalité).
À l’heure actuelle, l’HDL-cholestérol doit être considéré dans l’évaluation du risque cardiovasculaire mais n’est pas une cible thérapeutique. La tendance actuelle est de raisonner en termes de fonctionnalité des HDL (actions anti-inflammatoire, antithrombotique, amélioration de la fonction endothéliale, induction de l’efflux du cholestérol ; or, dans le diabète, par exemple, les HDL perdent une partie de ces propriétés et deviennent non fonctionnels), plutôt qu’en simple valeur absolue.
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