Les bêta-2 agonistes induisent une relaxation des muscles bronchiques.Les anticholinergiques, qui sont des antagonistes non spécifiques des récepteurs muscariniques à l’acétylcholine, exercent une activité bronchodilatatrice moins puissante que celle des bêta-2 agonistes.L’efficacité anti-inflammatoire des corticoïdes résulte de leur capacité d’action sur la plupart des cellules inflammatoires recrutées dans les bronches et sur les cellules constituant la structure des bronches.Les antileucotriènes bloquent les effets bronchoconstricteurs et inflammatoires des leucotriènes.Trois anticorps monoclonaux sont actuellement disponibles : un anti-IgE (en se fixant sur les IgE, l’omalizumab les empêche d’adhérer sur les cellules inflammatoires et de déclencher une réaction inflammatoire) et deux anti-IL5 - principale cytokine intervenant dans la croissance et la différenciation, le recrutement, l’activation et la durée de vie des éosinophiles - le benralizumab et le mépolizumab.Les caftors sont les premières molécules capables d’agir directement sur la CFRT et donc sur l’origine de la mucoviscidose : l’ivacaftor potentialise l’activité de la protéine CFRT et augmente l’ouverture du canal CFRT, ce qui améliore le transport des ions chlorures, tandis que le tézacaftor et l’exelacaftor augmentent le nombre de protéines CFRT.
Mécanismes d’action
Publié le 14/01/2022
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Source : lequotidiendupharmacien.fr
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