Rappel physiopathologique

Publié le 18/03/2013

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L’insuffisance cardiaque n’est autre qu’un état physiopathologique dans lequel une anomalie de la fonction cardiaque explique la défaillance cardiaque à pomper le sang à un niveau en rapport avec les demandes des tissus. Se traduisant par une incapacité plus ou moins importante à réaliser des efforts, elle s’apprécie par rapport à un besoin de l’organisme.

Les suites d’une pathologie coronaire. La cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque chez un sujet ‹ 75 ans est une dysfonction du myocarde faisant suite à une pathologie coronaire, au décours notamment d’un infarctus : les anomalies de la fonction systoliques sont alors quasiment de règle. Chez un sujet plus âgé, une hypertension systolique, une hypertrophie cardiaque, une fibrose peuvent être à l’origine de la maladie, avec en ce cas des anomalies de la fonction diastolique. L’insuffisance cardiaque peut également résulter d’une dysfonction du myocarde, de l’hypertension, d’une arythmie, d’une valvulopathie, d’une affection péricardique. Plus rarement, elle résulte d’une anémie, d’une insuffisance rénale ou d’un trouble thyroïdien, de l’usage de médicaments inotropes négatifs (ces facteurs constituent plus des circonstances aggravantes que véritablement déclenchantes).

Des mécanismes hémodynamiques et neurohormonaux. La défaillance du myocarde se traduit par la mise en jeu de mécanismes compensateurs hémodynamiques et neurohormonaux, au niveau cardiaque comme périphérique.

- Au plan hémodynamique, le débit cardiaque tend à être restauré par une stimulation adrénergique qui augmente le rythme cardiaque et l’inotropisme.

- La théorie neurohormonale implique le cœur comme les tissus périphériques : elle rend compte des limites du traitement digitalodiurétique jadis préconisé. L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) induite par l’hypoperfusion rénale consécutive à l’insuffisance cardiaque participe à l’évolution péjorative de la maladie. Les taux d’aldostérone et d’angiotensine, élevés chez l’insuffisant cardiaque, soutiennent le niveau de la perfusion rénale au prix d’une augmentation de la charge à l’éjection du ventricule gauche (post-charge). L’aldostérone intervient d’une façon relativement autonome comme un facteur de mortalité. Elle provoque une réabsorption excessive du sodium, d’où augmentation de la volémie et augmentation de la charge de remplissage ventriculaire (précharge). De plus, l’hyperaldostéronisme provoque une hypokaliémie et une hypomagnésémie susceptibles d’induire des troubles du rythme qui aggravent l’insuffisance cardiaque et sont responsables de décès par mort subite. L’aldostérone est produite au niveau du cœur et non seulement au niveau des surrénales : elle agit sur des récepteurs cardio-vasculaires en favorisant la constitution d’une fibrose (qui diminue la compliance artérielle) et en augmentant la dispersion de l’intervalle QT à l’électrocardiogramme (d’où l’intérêt de la prescription d’un antialdostérone).