Les héparines (mucopolysaccharides sulfatés) et les héparinoïdes (danaparoïde-Orgaran) sont des inhibiteurs indirects de la thrombine et du facteur Xa en multipliant par 1 000 environ l’antithrombine III. Leur action anticoagulante est immédiate et elles ne franchissent pas la barrière placentaire. Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM), obtenues par dépolymérisation chimique ou enzymatique des héparines non fractionnées, ont une activité anti-Xa très supérieure à l’activité anti-IIa (leur résorption par voie sous-cutanée est très régulière) et un effet anticoagulant beaucoup plus prévisible.
Les inhibiteurs directs de la thrombine sont représentés par des produits peptidiques exigeant donc une administration parentérale ou par des « petites molécules » actives par voie orale comme le dabigatran.
Il en est de même des inhibiteurs du facteur Xa, qui existent sous forme injectable et depuis peu sous forme orale (dabigatran).
Les antiagrégants plaquettaires présentent toute une palette de mécanismes d’action : inhibition irréversible de la cyclooxygénase plaquettaire par l’aspirine entraînant une suppression de la synthèse du thromboxane A2, blocage des récepteurs (P2Y12) à l’ADP couplés à l’adénylate cyclase par le clopidogrel s’opposant à la fixation du fibrinogène sur ses récepteurs (le prasugrel présente sur le clopidogrel - deux prodrogues - l’avantage d’un métabolisme hépatique plus rapide, d’une activité anti-agrégante s’installant plus rapidement, de moins de résistances et d’une plus faible variabilité inter-patients en termes de réponse au traitement), antagonisme de la glycoprotéine de la membrane plaquettaire IIb/IIIa par les antiagrégants injectables.
Les antivitamines K inhibent le cycle de régénération de la vitamine K au niveau hépatique et dépriment ainsi la synthèse de plusieurs facteurs procoagulants : II (prothrombine), VII (proconvertine), IX (facteur anti-hémophilique B) et X (facteur Stuart). Elles présentent toutes un délai d’action retardée, possèdent des demi-vies d’action et d’élimination variables et franchissent la barrière placentaire.
L’acide tranexamique est un inhibiteur de la plasmine, une enzyme dont le rôle est de lyser la fibrine dans le processus de fibrinolyse.
Enfin, la desmopressine induit un relargage du facteur VIII endogène.
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