La SEP est une maladie inflammatoire évolutive et invalidante du système nerveux central (SNC). Elle entraîne une destruction auto-immune des gaines de myéline (démyélinisation) qui entourent normalement les fibres nerveuses. Elle affecte la substance blanche du SNC où se développent les plaques de démyélinisation. Les plaques sont multiples, disséminées, prédominantes dans les régions périventriculaires, les voies optiques et la moelle épinière. La SEP reste une énigme neurologique, les phénomènes qui conduisent à la formation des plaques sont encore mal élucidés. Elle met en jeu une réponse immune relayée par les lymphocytes T ciblant des antigènes de la myéline dont la nature est encore mal connue. Une fois activés, ces lymphocytes sont capables de traverser la barrière hémato-encéphalique et induisent une réaction inflammatoire au niveau du SNC. Ils se différencient en lymphocytes T Th1, producteurs de cytokines pro-inflammatoires (interféron gamma, TNF alpha, interleukines…) et en lymphocytes T Th2 producteurs de cytokines anti-inflammatoires.
Le processus inflammatoire est entretenu par la synthèse de métalloprotéinases qui augmentent la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et donc l'entrée de nouveaux lymphocytes T. Les cytokines pro-inflammatoires sont responsables de la démyélinisation progressive des neurones puis de l'atteinte irréversible des axones. Cette destruction entraîne une altération voire un arrêt de la conduction de l'influx nerveux, conduisant au handicap neurologique et aux nombreux symptômes cliniques de la maladie (polymorphisme). Les lésions myéliniques peuvent être le site d'une réparation physiologique endogène et spontanée (remyélinisation) qui expliquerait en partie l'amélioration de l'état clinique des patients entre les poussées. Mais dans les formes sévères, ces mécanismes compensateurs sont dépassés.
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